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郭毅;
苏州大学;
机译:GSK3β和RIP1K对GSK3β和RIP1K的抑制通过减少炎性细胞因子产生抑制缺血性卒中诱导的胶质瘢痕形成
机译:内质网应激换能器旧星形胶质细胞特异性诱导物质呈正常调节脊髓损伤的胶质瘢痕形成
机译:凋亡信号调节激酶1的敲低影响缺血诱导的星形胶质细胞激活和胶质瘢痕形成。
机译:近红外拉曼光谱研究反应性脊髓源性和胶质瘢痕的胶质瘢痕
机译:中枢神经系统损伤中反应性星形胶质细胞形成的去甲肾上腺素能调节。
机译:神经元RARβ信号直接调节神经元中的PTEN活性并通过星形胶质细胞中的外来体转移来阻止胶质瘢痕形成并诱导脊髓再生。
机译:GSK3β和RIP1K对GSK3β和RIP1K的抑制通过降低炎性细胞因子产生抑制缺血性卒中诱导的胶质瘢痕形成
机译:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(mpTp)诱导的星形胶质细胞增生不需要鸟氨酸脱羧酶活化
机译:哺乳动物星形胶质细胞限制的前体细胞在移植技术发展中的应用以及增强髓鞘形成和/或减少坏死和胶质瘢痕形成的用途
机译:通过调节eph受体治疗神经胶质增生,神经胶质瘢痕形成,炎症或抑制神经系统轴突生长
机译:通过调节Eph受体治疗神经系统中的胶质增生,胶质瘢痕形成,炎症或抑制轴突生长
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