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17β-羟类固醇脱氢酶1(17β-HSD1)和雌激素受体(ER)在子宫内膜息肉中的表达及其意义

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1 前言

1.1 雌激素代谢

1.2 雌激素受体

1.3 17β-HSD1

1.4. 17β-HSD与雌激素受体

2 材料与方法

2.1材料及设备

2.2实验方法

3 结果

3.1 ER和17β-HSD1在子宫内膜组织中表达的镜下情况,如下图1和图2。

3.2 ER和17β-HSD1在子宫内膜组织中的表达情况,如下表1

3.3 绝经前和绝经后子宫内膜息肉患者ER和17β-HSD1的表达情况,如下表2

3.4 ER和17β-HSD1在子宫内膜息肉中表达的相关性,如下表3

4 讨论

4.1 子宫内膜息肉概论

4.2 雌激素代谢与子宫内膜息肉的发生

4.3 雌激素受体与子宫内膜息肉的发生

4.4 17β-HSD1与子宫内膜息肉的发生

4.5 雌激素受体与17β-HSD1的协调作用

5.结论

参考文献

附录

致谢

综述

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摘要

背景与目的:子宫内膜息肉是(Endometrial polyps,EPs)子宫内膜局限性增生形成的,可发生于宫腔或宫颈的任何位置,是妇科的常见病、多发病,但是由于多数子宫内膜息肉患者常无任何症状,并且有一部分可以随着月经周期自然消退,故其确切患病率尚不清楚。EP发病年龄多发于35岁上女性,35岁以上女性的发生率在23%左右,而35岁以下女性患EP的概率在3%左右。
  尽管子宫内膜息肉是临床的常见病,但是目前其病因及发病机制尚不明确。有大部分研究发现该疾病的发生可能与子宫内膜局部的雌孕激素及其受体失衡有关,局部的子宫内膜雌激素及其受体表达增加,而与之相拮抗的孕激素及其受体表达减少,则会导致该处子宫内膜长期处于增殖状态,失去了正常子宫内膜的功能,最终可能会形成息肉。促进子宫内膜细胞增生的分子基础是细胞外的信息分子雌激素,其与雌激素受体(ER)结合后,雌激素受体被激活,不仅调控基因的表达,还可以调节启动子序列中富含GC的基因的表达。17β-羟类固醇脱氢酶1(17β-HSD1)是17β-羟类固醇脱氢酶家族(17β-HSDs)的成员之一,催化低生物活性的雌酮、雄烯二酮向高生物活性的雌二醇、睾酮转化,并且编码17β-HSD1的基因启动子序列含有GC丰富区。因此该实验的目的是研究ER和17β-HSD1在子宫内膜息肉中的表达及其表达的意义,为子宫内膜息肉的诊断、治疗、预防及复发提供有力的理论依据。
  方法:通过免疫组化(sp)的方法检测17β-HSD1和ER在子宫内膜息肉中的表达,细胞核或细胞质出现黄色或棕黄色颗粒的细胞为阳性细胞。
  结果:17β-HSD1在子宫内膜息肉中表达的阳性率是77.2%,在同一子宫内膜息肉患者宫腔内远离子宫内膜息肉的正常子宫内膜中表达的阳性率是20%
  (χ2=20.42,P=0.000),在正常子宫内膜中表达阳性率是25%(χ2=17.085,P=0.000),差异有统计学意义,所以17β-HSD1在子宫内膜息肉中的表达也明显高于对照组,但是两对照组中17β-HSD1的表达并无统计学意义(χ2=0.22,P>0.05)。
  ER在子宫内膜息肉中表达的阳性率是81.7%,在同一子宫内膜息肉患者宫腔内远离子宫内膜息肉的正常子宫内膜中表达的阳性率是16.7%(χ2=22.823,P=0.000),在正常子宫内膜中表达阳性率是21.7%(χ2=21.624,P=0.000),差异有统计学意义,说明ER在子宫内膜息肉中的表达明显高于对照组,而对照组1和对照组2中ER的表达并无差别(χ2=0.006,P>0.05)。
  进一步将子宫内膜息肉患者分组并分析发现,ER在绝经后子宫内膜息肉中的表达阳性率(88%)略高于绝经前子宫内膜息肉患者(77.4%),而17β-HSD1恰恰相反,在绝经后子宫内膜息肉中的表达阳性率(76%)略低于绝经前子宫内膜息肉患者(80%),但是经统计学分析后,ER和17β-HSD1在绝经前和绝经后子宫内膜息肉患者表达的这种差异没有统计学意义(P>0.05)。
  同时经Spearman等级相关分析发现,ER和17β-HSD1在子宫内膜息肉中的表达呈正相关(r=0.706,P<0.01)。
  结论:17β-HSD1和ER在子宫内膜中过度表达可能是子宫内膜息肉发生、发展的原因。

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