多巴胺受体和脂筏对高血压患者肾脏近曲小管细胞NADPH氧化酶的调节作用

摘要

目的：探讨还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NADPH氧化酶即Nox)亚单位在高血压患者肾脏近曲小管细胞中的表达及其活性变化,以及多巴胺受体和脂筏在其中的调节作用。
　　方法：细胞分为正常组和高血压组,未经任何药物刺激的两组细胞分别作为正常对照组和高血压对照组,用多巴胺受体激动剂fenoldopam以及胆固醇耗竭剂βCD等药物刺激高血压和正常血压人肾脏近曲小管细胞,采用葡萄糖浓度梯度超速离心法提取细胞膜的脂筏和非脂筏区蛋白,经Western blot检测Nox亚单位蛋白的表达,光泽精化学发光法动态测定细胞膜Nox的活性。
　　结果：多巴胺受体激动剂fenoldopam明显减少gp91phox在正常组[(17±3.3)％]和高血压组[(20±3.4)%,P<0.05]细胞膜脂筏区域的表达,降低正常组p22phox[(15±2.0)%,P<0.05]、p67phox、rac1在脂筏区的表达,但不能减少高血压组p22phox、p67phox、rac1蛋白的表达;胆固醇耗竭剂β-CD减少高血压组gp91phox、正常血压组Nox亚单位在脂筏区的表达,不能减少高血压组p22phox的表达,且高血压组受β-CD影响使p22phox的表达向更低脂筏区移行;高血压组Nox的基础活性是正常组的5倍。
　　结论：高血压患者肾脏近曲小管细胞具有较高的Nox亚单位的活性,多巴胺受体和脂筏对Nox亚单位的抑制作用减弱。

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引言

1 材料与方法

1. 1 主要材料

1.2方法

1.3统计学处理

2 结果

2.1 Nox 亚单位在两组肾脏近曲小管细胞中的表达

2.2 多巴胺受体激动剂fenoldopam对Nox亚单位表达的调节作用

2.3 ?-CD破坏脂筏对Nox亚单位的分布及活性的影响

2.4 Nox的活性

3 讨论

3.1多巴胺受体对高血压患者氧化应激的调控作用减弱和受损

3.2高血压病人存在肾脏近曲小管细胞膜脂筏结构或功能异常

3.4多巴胺受体、脂筏与ROS的关系

4. 结论：

参考文献

附录

致谢

综述