声明
第一章 绪 论
1.1 阿尔兹海默症定义
1.2 阿尔兹海默症的致病假说
1.2.1 淀粉样蛋白假说
1.2.2 Tau蛋白神经纤维缠结假说
1.2.3 脑内慢性炎症假说
1.2.4 氧化应激假说
1.2.5 胆碱能假说
1.3 β-淀粉样多肽
1.3.1 Aβ的形成
1.3.2 淀粉样多肽的聚集
1.4 AD的治疗方法
1.4.1 乙酰胆碱酶抑制剂
1.4.2 抗氧化剂
1.4.3 非甾体抗炎药
1.4.4 免疫预防及治疗
1.4.5 小分子化合物
1.5 本论文研究内容及创新点
第二章 枫叶多糖A对Aβ聚集的抑制作用研究
2.1 前言
2.2 试剂与仪器
2.3 实验部分
2.3.1 溶液制备
2.3.2 硫黄素T荧光测定
2.3.3 原子力显微镜成像
2.3.4 圆二色谱测定
2.3.5 表面等离子体共振
2.3.6 枫叶多糖A和Aβ（1-42）相互作用的分子建模和动力学模拟
2.3.7 细胞活力测定
2.4 结果和讨论
2.4.1 GA延长Aβ（1-42）的寡聚物和抑制Aβ（1-42）的原纤维形成
2.4.2 GA分解预形成的Aβ（1-42）原纤维
2.4.3 GA降低孵育的Aβ（1-42）溶液中的β-折叠含量
2.4.4 MD分析模拟GA和Aβ单体/五聚体之间的相互作用
2.4.5 枫叶多糖A可以减轻Aβ（1-42）对SH-SY5Y细胞造成的细胞毒性
2.5 结论
第三章 鞣花酸对Aβ聚集的抑制作用研究
3.1 前言
3.2 试剂与仪器
3.3 实验部分
3.3.1 溶液制备
3.3.2硫黄素T荧光测定
3.3.3 原子力显微镜成像
3.3.4 圆二色谱测定
3.4 结果和讨论
3.4.2 EA降低孵育的Aβ（1-42）溶液中的β-折叠含量
3.4.3 EA分解预形成的Aβ（1-42）原纤维
3.5 结论
第四章 结论与展望
参考文献
致谢
附 录
济南大学;
