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主要英文缩写词
第一章 文献综述
第一节 线粒体动态平衡与神经活动
1.1.1 线粒体动态平衡
1.1.2 线粒体动态平衡与轴树突的发育和维持
1.1.3 线粒体动态平衡与突触传递
1.1.4 线粒体动态平衡与线粒体相关疾病
第二节 线粒体动态平衡的调控机制
1.2.1 线粒体分裂相关分子Drp1
1.2.2 线粒体分裂相关分子Fis1
1.2.3 线粒体融合相关分子Mfn1/2
1.2.4 线粒体融合相关分子Opa1
第三节 转录因子Foxg1
1.3.1 Foxg1的生物学特性
1.3.2 Foxg1在神经发育过程中的作用
1.3.3 Foxg1在有丝分裂后及成熟神经元中的作用
1.3.4 FOXG1突变引起的FOXG1综合征
第二章 材料与方法
第一节 实验材料
2.1.1 实验小鼠
2.1.2 实验仪器
2.1.3 主要试剂
第二节 实验方法
2.2.1 小鼠繁殖与基因型鉴定
2.2.2 免疫荧光
2.2.3 实时定量逆转录PCR（qRT-PCR）
2.2.4 Western Blot
2.2.5 Golgi染色
2.2.6 染色质免疫共沉淀(ChIP)
2.2.7 细胞培养
2.2.8 荧光素酶实验
2.2.9 电生理实验
2.2.10 透射电子显微镜（TEM）
2.2.11 行为学实验
2.2.12 统计学分析
第三章 实验结果
第一节 成年小鼠中Foxg1 缺失导致突触结构异常
3.1.1 Foxg1条件性敲除小鼠的获取
3.1.2 Foxg1缺失突触结构出现异常
第二节 Foxg1缺失神经元电生理特性发生改变
3.2.1 Foxg1敲除神经元兴奋性突触传递减少
3.2.2 Foxg1缺失神经元配对脉冲易化（PPF）增强
3.2.3 强直后增强效应（PTP）在Foxg1缺失神经元中减弱
第三节 Foxg1的缺失导致线动态平衡失调
3.3.1 成熟神经元缺失Foxg1导致线粒体形态异常
3.3.2 有丝分裂后神经元缺失Foxg1导致线粒体异常集聚，膜势能下降
3.3.3 体外敲减Foxg1导致线粒体异常聚集
第四节 Foxg1调控线粒体动态平衡的机制
3.4.1 Foxg1 缺失导致线粒体动态平衡调控分子 Opa1 表达水平下调
3.4.2 FOXG1直接结合于Opa1增强子区域
3.4.3 过表达Foxg1导致OPA1蛋白表达水平上调
3.4.4 OPA1过表达可以部分恢复Foxg1缺失细胞的线粒体异常
3.4.5 FOXG1的一种定位于线粒体上的剪切体可能参与其动态调控
第五节 Foxg1缺失导致小鼠神经元可塑性受损
3.5.1 成熟神经元存活不受Foxg1缺失的影响
3.5.2 Foxg1缺失神经元树突和树突棘减少
3.5.3 Foxg1缺失抑制神经元轴树突发育
第六节 Foxg1 敲除小鼠呈现认知功能和社交能力损伤
3.6.1 小鼠自发运动能力和焦虑行为不受 Foxg1敲除的影响
3.6.2 Foxg1缺失导致小鼠社交行为异常
3.6.3 Foxg1敲除导致小鼠学习和记忆能力受损
3.6.4 海马长时程增强（LTP）出现损伤
第四章 讨论与展望
第一节 Foxg1 的转录因子作用参与了线粒体动态平衡的调控
第二节 Foxg1 缺失引起的线粒体异常导致神经元突触特性的改变
第三节 线粒体的异常导致轴树突损伤
第四节 FOXG1综合征与线粒体动态失衡
参考文献
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致谢
东南大学;
