缩略词注释表
绪论
参考文献
文献综述补体与肾小管间质纤维化
参考文献
第一部分 FSGS患者肾小管间质转录组学数据分析及验证
1.1 前言
1.2 材料与方法
1.2.1 材料
1.2.2 方法
1.3 结果
1.3.1患者一般资料
1.3.2 肾小管间质组织转录组芯片检测结果及预后相关差异基因筛选
1.3.3 肾小管间质组织转录组芯片差异性表达基因与肾小管间质纤维化评分相关性
1.3.4 独立样本验证VCAN在CKD患者中表达增加
1.3.5 VCAN V1表达水平与肾小管间质纤维化评分相关性
1.3.6 CKD患者肾小管间质中VCAN V1蛋白表达水平增高
1.3.7 VCAN在糖尿病肾病患者肾小管间质中表达验证
1.4 讨论
1.5 结论
第二部分 VCAN V1参与肾小管间质纤维化的机制研究
2.1 前言
2.2 材料与方法
2.2.1 材料
2.2.2 方法
2.3 结果
2.3.1 肾小管上皮细胞产生的 VCAN V1 诱导成纤维细胞的增殖和胶原的沉积
2.3.2 过表达VCAN V1导致小鼠肾脏肾小管间质纤维化
2.4 讨论
2.5 结论
参考文献
第三部分 C3a诱导VCAN转录增加的机制研究
3.1 前言
3.2 材料与方法
3.2.1 材料
3.2.2 方法
3.3 结果
3.3.1 C3a刺激HK-2细胞促进VCAN各亚型表达
3.3.2 C3a通过激活AKT/β-catenin上调VCAN转录水平
3.3.3 C3aR敲除对 ADR 肾病模型中 VCAN表达水平和肾小管间质损伤的影响
3.4 讨论
3.5 结论
参考文献
第四部分 suPAR调控VCAN可变剪接的机制研究
4.1 前言
4.2 材料与方法
4.2.1 Rac1活性检测
4.2.2 RNA结合蛋白免疫沉淀反应
4.2.3 RNA反义核酸纯化方法
4.2.4 ELISA检测
4.2.5 免疫组化染色
4.2.6 荧光定量PCR
4.2.7 Western blot
4.2.8 肾脏组织免疫荧光染色
4.2.9 胶囊渗透压泵控释suPAR联合ADR鼠尾静脉注射小鼠模型的建立
4.3 结果
4.3.1 suPAR通过激活β6-integrin/Rac1通路影响VCAN pre-mRNA可变剪接
4.3.2 Rac1通过与SRp40相互作用诱导VCAN外显子7的跳跃性剪接。
4.3.3 Rac1通过干扰内含子6和内含子8的相互作用影响VCAN可变剪接
4.3.4 suPAR对ADR肾病小鼠模型中VCAN pre-mRNA可变剪接的影响
4.4 讨论
4.5 结论
参考文献
全文总结与展望
致谢
作者简介
博士期间发表的论文及参加的主要学术活动
东南大学;
