C3a及C3a受体在IgA肾病中作用与表达

摘要

背景和目的:
　　 IgAN(IgAnephropathy，IgAN)全球范围内最常见的原发性肾小球肾炎之一，但其具体的发病机制至今不十分清楚。IgA分子异常糖基化沉积在系膜区引起肾脏损伤从而导致IgA肾病[1];IgAN患者体内氧化抗氧化失衡可加重疾病的进展[2];先天免疫的失常引起的粘膜表面抗原不能清除、IgA分子合成改变及炎性反应[3]，也可共同造成IgAN的发病，以上是有关IgAN发病机制的一些研究进展。不过，近来有文献表明补体系统的激活对IgAN的发生有重要作用，本研究旨在通过检测C3a在IgAN肾组织中的沉积，及C3aR在IgAN肾组织中的表达，从新的角度去认识IgAN的发病，从而为临床上的治疗提供一个新的思维。本实验探讨C3a及其受体在IgAN中的作用与表达。
　　 研究对象与方法:
　　 选取郑大一附属医院肾脏内科从2011年1月至12月住院并行肾穿刺活检术的病例，根据Lee氏分级，病理诊断为Lee氏Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的IgAN患者83例作为病例组，同时选取郑大一附院泌尿外科行肾肿瘤切除术的患者，取远离肿瘤的正常肾组织10例作为对照组，通过免疫组化的方法检测C3a在IgAN肾组织中的沉积，检测C3aR在IgAN肾组织中的表达;选取2012年8月-2012年12月郑大一附院肾内科行肾活检穿刺术的病例，并经病理诊断为Lee氏Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级IgAN肾活检标本18例作为病例组，微小病变患者肾活检标本4例作为对照组，通过应用RT-PCR技术，检测肾组织中C3aRmRNA的表达。
　　 结果:
　　 C3a在不同级别IgAN患者肾组织中均有沉积，与病理损伤程度呈正相关;C3aR在不同级别IgAN患者肾组织中的均有表达，其表达量与病理损伤程度呈正相关;同样，与对照组相比，C3aRmRNA在IgAN患者肾组织中的表达明显增多，并且随着病理分级的增高，C3aRmRNA在IgAN肾组织中的表达亦增多。
　　 结论:
　　 C3a在IgAN患者肾组织中有一定量的沉积，与IgAN肾组织的损伤密切相关;C3aR同样在IgAN肾组织中有表达，通过与配体的结合引起肾组织的损伤，C3a及其受体的表达在对IgA的发病可能发挥重要的作用，有可能通过抑制C3a和应用C3aR拮抗剂改善IgAN肾组织损伤的程度。

目录

声明

摘要

中英文缩写词

前言

1 研究对象与方法

1．1 免疫组化

1．2 RT-PCR

1．3 统计学分析方法

2 结果

2．1 C3a在不同病理分级的IgAN患者肾组织中的沉积

2．2 C3aR在不同病理分级的IgAN患者肾组织中的表达

2．3 C3aR mRNA在不同病理级别IgA患者肾脏组织中的表达

2．3 C3aRmRNA表达量与IgAN患者主要临床指标的相关性分析

3 讨论

4 结论

参考文献

综述

个人简历及发表学术论文

致谢