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刘卫东;
延边大学;
机译:通过调节TGF-Beta 1 / Tak1 / MKK3 / P38MAPK信号通路并诱导老年小鼠的自噬激活来提高肾纤维化
机译:通过调节TGFβ1/ TAK1 / MKK3 / P38MAPK信号通路并诱导老年小鼠诱导自噬激活来提高肾纤维化
机译:HGFK1通过TAK1 / p38 MAPK信号通路抑制乳腺癌的骨转移
机译:开发p38 MAPK和糖皮质激素信号通路的新型整合模型
机译:腺苷诱导的肺纤维化和腺苷A2B受体对小鼠肺纤维化模型中骨桥蛋白的诱导作用
机译:增量负荷训练通过调节TGF-β1/ TAK1 / MKK3 / p38MAPK信号通路并诱导衰老小鼠自噬激活来改善肾纤维化
机译:通过调节TGF-β1/ TAK1 / MKK3 / P38MAPK信号通路并诱导老年小鼠的自噬激活来提高肾纤维化
机译:硫芥诱导细胞因子产生和细胞死亡:研究p38,p53和NF-κB信号通路与RNa干扰的潜在作用
机译:转基因动物,胚胎,转基因小鼠,用于骨密度调节研究的动物模型,分离的细胞,通过同源重组标记该基因的核酸以及研究骨量决定因素,研究骨量调节剂,研究骨量的方法,研究hbm对骨骼疾病的影响,鉴定骨形成/再吸收的替代标志物,研究hbm对心脏疾病的影响,评估对骨骼质量调节作用的心脏保护性治疗,调节骨密度,生产转基因小鼠和识别与骨量相关的基因
机译:抑制b细胞肿瘤细胞增殖,治疗患有肿瘤的患者,治疗患有taki信号转导分子失调的患者,抑制实体瘤生长,选择具有治疗可持续性的肿瘤的方法使用taki抑制剂来抑制细胞白血病和t细胞淋巴瘤的增殖,并选择具有抑制b细胞肿瘤细胞增殖的哺乳动物或方法,以治疗患有肿瘤的患者,以治疗患有t细胞淋巴瘤的患者失调的tak1信号转导分子,以抑制实体瘤的生长,选择患有对tak1抑制剂治疗敏感的肿瘤的患者,以抑制细胞白血病和t细胞淋巴瘤的增殖,并选择患有或怀疑患有肿瘤的哺乳动物可使用tak1抑制剂治疗
机译:没有Golga2基因的肺纤维化小鼠模型
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