封面
声明
中文摘要
英文摘要
目录
缩略词表
1 前言
2 材料与方法
2.1 实验材料
2.2 实验方法
2.3 统计学分析
3 实验结果
3.1 不同浓度MC-LR抑制CHO细胞增殖
3.2 MC-LR诱导细胞周期阻滞在G2/M期
3.3 不同浓度MC-LR诱导CHO细胞内ROS产生
3.4 不同浓度MC-LR对CHO细胞质内Ca2+的影响
3.5 不同浓度MC-LR诱导CHO细胞质内自噬小体增加
3.6 内质网应激-自噬标志性蛋白表达随着MC-LR浓度而改变
3.7 MC-LR通过内质网应激-自噬途径引起细胞凋亡
3.8 MC-LR诱导CHO细胞凋亡中内质网应激和自噬的关系
4 讨论
4.1 MC-LR能不同程度的抑制细胞增殖
4.2 MC-LR使CHO细胞周期阻滞在G2/M期
4.3 MC-LR诱导CHO细胞ROS升高和Ca2+增多
4.4 MC-LR诱导CHO细胞内自噬小体增多
4.5 MC-LR致CHO细胞中内质网应激-自噬标志性蛋白表达改变
4.6 MC-LR通过内质网应激-自噬途径诱导CHO细胞凋亡
5 结论
参考文献
综述:PERK在内质网应激中作用的研究进展
1 UPR的发现及其传感器的下游信号转导通路
2 PERK的分子结构和激活
3 PERK在内质网应激介导的细胞凋亡中的作用
4 PERK在内质网应激诱导的自噬的作用
5 小结与展望
参考文献
个人简历、在学期间发表的学术论文与研究
致谢
郑州大学;