TGF-β1诱导的Postn、α-SMA和CollagenⅠ在宫腔粘连内膜组织中表达上调且与粘连程度相关

摘要

目的：　　骨膜蛋白（Postn）参与多种纤维化疾病的病理形成，且与促纤维化因子TGF-β1的信号通路活动密切相关，但在宫腔粘连（IUAs）形成过程中的作用机制尚不清楚。本研究通过检测不同程度IUAs患者子宫内膜组织中Postn与纤维标志物（α-SMA， CollagenⅠ）的mRNA和蛋白质表达，并从细胞水平研究TGF-β1作用与三种目标蛋白质表达，从而探讨Postn、α-SMA和CollagenⅠ在IUAs发病过程中的作用机制，及与IUAs严重程度间的关系。　　方法：　　收集明确诊断的轻、中和重度IUAs患者内膜组织各20例（实验组），非宫腔粘连者20例（对照组），利用实时荧光定量PCR技术、Western印迹技术和免疫组化染色分别检测Postn、α-SMA和CollagenⅠ在不同粘连程度IUAs患者的子宫内膜组织中mRNA和蛋白质表达差异。同时，Western印迹技术分别检测原代ESCs经TGF-β1溶液不同时间、不同浓度作用后Postn、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达情况。　　结果：　　Postn与α-SMA、CollagenⅠ在IUAs患者子宫内膜组织中的mRNA和蛋白质表达水平趋势一致，且与宫腔粘连严重程度大致呈正相关关系；与对照组相比，实验组Postn、α-SMA和 CollagenⅠ表达量明显升高，且中、重度IUAs患者内膜组织的异常表达有着显著的统计学差异（P＜0.01）。细胞实验结果提示TGF-β1与Postn、α-SMA和CollagenⅠ蛋白质表达呈现剂量和时间依赖关系。　　结论：　　TGF-β1诱导的Postn、α-SMA和 CollagenⅠ参与IUAs的内膜纤维化过程，且与宫腔粘连程度相关。我们推测该病理过程可能为：子宫内膜损伤后，TGF-β1促使ESCs成纤维分化、诱导Postn持续高表达所致。

目录

英汉缩略语名词对照

前言

第一部分 Postn、α-SMA和CollagenⅠ在宫腔粘连患者内膜组织中表达上调且与粘连程度相关

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

第二部分 TGF-β1促进原代ESCs中Postn、α-SMA和CollagenⅠ蛋白表达

1 材料与方法

2 结果

3 讨论

4 全文总结

参考文献

文献综述:Postn在纤维化疾病中的研究进展

致谢

学位攻读期间所发表论文