腺苷脱氨酶介导电针百会穴对脑缺血再灌注大鼠脑保护效应的研究

摘要

目的： 观察电针大鼠百会穴预处理后大鼠大脑皮质腺苷及腺苷脱氨酶(ADA)浓度的改变以及对局灶性脑缺血(Middle cerebral artery occlusion，MCAO)再灌注大鼠神经功能评分及脑梗死体积的影响，探讨电针百会穴预处理缓解大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。 方法：将整个实验分为两个部分。 第一部分：将54只雄性SD大鼠随机分成3组：假电针组、电针组、对照组。每组又分成3组(n=6)：30min组、60min组和120min组，分别于电针(1mA15HZ30min)后的30min、60min、120min取新鲜大脑皮质，用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测大脑皮质ADA的浓度，高效液相色谱法检测腺苷浓度。 第二部分：采用大鼠大脑中动脉阻塞法建立脑缺血再灌注模型，将48只雄性SD大鼠随机分成6组：A组模型组、B组电针组、C组电针+腺苷A1受体拮抗剂(8-Cyclopenty1-1，3-dipropylxanthine，DPCPX)组、D组电针+二甲基亚砜(DMSO)组，E组脱氧柯福霉素组、F组生理盐水组，B组、C组、D组于造模前2h给予电针30min，C组、D组在电针前30min分别给予腹腔注射DPCPX(1mg/kg)、DMSO(1ml/kg)，E组、F组于造模前30min分别腹腔注射ADA抑制剂脱氧柯福霉素(500ug/kg)、生理盐水(1ml/kg)，大鼠缺血120min，再灌注24h后采用Zea longa神经功能评分法对大鼠进行神经功能评分并用TTC染色法检测其脑梗死体积。 结果： 与对照组比较，电针组120min大鼠脑皮质区腺苷浓度明显升高(p<0.05)，电针60min ADA的浓度明显低于对照组(p<0.05)，与各模型组相比，模型+电针组和模型+脱氧柯福霉素组的神经功能评分降低(p<0.05)，脑梗死体积明显减小(p<0.00)，DPCPX组和脱氧柯福霉素与模型组之间差异无显著性；而模型+电针组和模型+脱氧柯福霉素组之间未见明显差异。 结论： 电针百会穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑保护效应可能是通过降低大脑皮质ADA水平，提高腺苷含量，进一步激活腺苷A1受体而实现的。