水杨酸钠对白细胞介素（IL）-1β致NIT-1胰岛β细胞损伤的保护作用

摘要

目的：探讨水杨酸钠(SodiumSalicylate)对IL-1β致NIT-1胰岛β细胞损伤的保护作用以及可能的保护机制。 方法：实验以NIT-1细胞株为研究对象，分为control组、IL-1β组、IL-1β+SodiumSalicylate(分5mmol/L，10mmol/L，20mmol/L三个浓度)组；control组用普通DMEM培养基，其余各组用含5ng/mlIL-1β或(和)不同浓度(5mmol/L，10mmol/L，20mmol/L)SodiumSalicylate的DMEM培养基。采用流式细胞术(FCM)检测各组NIT-1胰岛β细胞凋亡率，监测时间点选择在24h；并用免疫印迹(WesternBlot)方法检测各组胞核内NF-кBP65蛋白的表达，监测时间点选择在0h，1h，12h，24h。 结果：(1)单一IL-1β(5ng/ml)组的24h细胞凋亡率较未干预组明显升高(P＜0.05)， (2)IL-1β(5ng/ml)+SodiumSalicylate(10mmol/L与20mmol/L)组的24h细胞凋亡率较单一IL-1β(5ng/ml)组明显下降(P＜0.05)， (3)单一IL-1β(5ng/ml)组在不同时间点(1h，12h，24h)的NF-кB含量较未干预组明显升高(P＜0.05)， (4)IL-1β+SodiumSalicylate(10mmol/L与20mmol/L)组在不同时间点(1h，12h，24h)的NF-кB含量较单一IL-1β(5ng/ml)组明显下降(P＜0.05)， (5)IL-1β+SodiumSalicylate(20mmol/L)组不同时间点(1h，12h，24h)的NF-кBp65表达始终接近未干预时的水平。 结论：(1)IL-1β能诱导NIT-1胰岛β细胞凋亡， (2)IL-1β能激活NF-кB， (3)水杨酸钠能够显著抑制IL-1β诱导NIT-1细胞凋亡的作用，提示水杨酸钠对NIT-1细胞有保护作用， (4)水杨酸钠能够显著抑制IL-1β诱导NIT-1细胞NF-кB的活化，提示水杨酸钠可能通过抑制NF-кB活化的机制对NIT-1细胞发挥保护作用， (5)大剂量的水杨酸钠才能完全拮抗IL-1β致NF-кBp65活化的作用。

目录

前言

材料与方法

结果

讨论

参考文献

综述 水杨酸类药物与糖尿病

附录 肾上腺皮质肿瘤细胞中Fas、Fas-L、HLA-DR蛋白的表达及其意义

致谢