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纤维蛋白溶解基因的单核苷酸多态性与缺血性脑梗死的相关性研究

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目录

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 中文摘要

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 英文摘要

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 研究背景

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 方法

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 结果

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 讨论

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死的相关性 参考文献

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 中文摘要

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 英文摘要

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 方法

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 结果

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 讨论

第二部分 纤维蛋白溶解基因多态性和缺血性脑梗死 参考文献

综述 缺血性脑梗死的遗传学进展

致谢

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摘要

第一部分 TPA基因增强子-7351多态性与脑梗死韵相关性 目的 缺血性脑梗死是由环境因素与遗传因素等共同作用的一种多基因多因素性疾病,纤维蛋白溶解系统在缺血性脑梗死发病机制中起着重要作用,不同个体之间存在缺血性脑梗死易感性差异。组织型纤溶酶原激活物是维持小血管通畅性,防止血栓形成重要活性蛋白质。其增强子-7351多态性被发现与多种血栓栓塞性疾病有相关性。本研究通过检测中国湖北汉族非脑卒中人群及脑卒中人群的组织型纤溶酶原激活物基因多态性的分布,从而探讨组织型纤溶酶原激活物基因单核苷酸多态性与缺血性脑梗死的相关性。了解组织型纤溶酶原激活物基因增强子-7351多态性在缺血性脑梗死发病的遗传因素中的地位和作用,为缺血性脑梗死高危人群的筛选和防治提供理论依据。 方法 按照年龄和性别进行病例-对照研究,从湖北省七个地区收集1年内首发的经头部计算机X线断层摄影术(CT)或磁共振显像(MRI)确诊的140例缺血性脑梗死病例;同时收集与脑卒中患者年龄和体重指数相匹配的非脑卒中对照组140例。对参与者评估已知的脑血管危险因素,用等位基因PCR方法进行鉴定TPA-7351基因型。用logistic回归的方法决定缺血性脑梗死组,非脑卒中组和TPA-7351C/T多态性相关性。多因素分析采用多元逐步回归分析,相关性分析采用多元相关分析,以P<0.05为显著性意义。 结果 (1)TPA基因-7351CC,CT,和TT基因型对照组布分别是46%,45%和9%,病例组分别是41%,46%和13%。 (2)对已知知的脑血管危险因素进行调整后,TT基因型和缺血性脑卒中有明显相关性,(OR:1.446;95%CI:1.275-6.388)。 (3)新发现老年人群参加体育锻炼与缺血性脑梗死发病关系密切(OR:10.635;95%CI:5.776-19.579)明显降低发病率。静态生活方式可能是缺血性脑梗死发病的重要危险因素。 结论 TPA基因C/T多态性是缺血性脑梗死的一种独立危险因素。研究表明:纤溶系统损伤在缺血性脑梗死发病机制中起一定作用。

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