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前言
中文摘要
英文摘要
第一部分在高糖刺激下足细胞PKCα及EGFR 表达变化及相关性
摘要
Abstract
材料和方法
结果
讨论
附图
第二部分 高糖环境下PKCα介导足细胞EGFR表达下调的机制研究
结论
参考文献
综述: PKC在糖尿病肾病中的研究进展
附录1
附录2
致谢
魏艳红;
华中科技大学;
人足细胞; 糖尿病肾病; PKCα介导; EGFR泛素化; 损伤降解;
机译:PKCα-c-Src酪氨酸激酶途径在呼吸机诱发的肺损伤中介导的p120-catenin降解中的作用
机译:凝血酶在脑出血诱发的脑损伤中的作用是通过PKCa / PKCS信号传导介导的
机译:PKC-α±在高糖刺激的足细胞中触发EGFR泛素化,内吞作用和ERK激活
机译:Empagliflozin和linagliptin改善2型糖尿病肾病模型中的足细胞损伤并增强自噬
机译:在FcγR介导的吞噬作用过程中,PKCε的伪底物和C1B结构域对于PKCε在吞噬体膜上的积累是必要和充分的:新型膜靶向机制的证据
机译:连接蛋白43自噬环在糖尿病肾病足细胞损伤中的作用
机译:蛋白激酶C(pKC)在足细胞中的作用及糖尿病肾病肾小球损伤的发生
机译:免疫介导的膜损伤:补体作用的机制和淋巴细胞介导的细胞毒性的相似性
机译:选择至少一个分子,制备组合物,增强个体中细胞外蛋白质降解和/或消除蛋白质,至少部分抑制蛋白质错误折叠和/或跨界介导的作用以至少部分预防和/的方法或治疗疾病,病症和/或感染,以部分除去错误折叠的蛋白质,交联结构和/或蛋白质,以确定是否存在功能异常的蛋白质和/或包含交叉结构的蛋白质和/或肽在水溶液中,以减少和/或预防药物组合物的不良副作用和/或增加蛋白质克的比活性,干扰血液凝结以确定组合物中错折叠的蛋白质和/或交叉结构的数量,确定不同的跨框架结构,确定错误折叠的蛋白质,跨框架或蛋白质的身份,并治疗受试者
机译:分离的人单克隆抗体,杂交瘤,转染瘤,转基因非人动物,双特异性分子,组合物,免疫毒素,表达载体和产生抗体的方法,以抑制表达egfr的细胞生长,诱导表达egfr的细胞发生细胞溶解,以治疗或预防egfr表达介导的疾病并检测样品中egfr抗原或egfr表达细胞的存在
机译:寡核苷酸药物组合物用于调节细胞中PKC表达以检测样品中PKC基因或PKC MRNA的存在的嵌合寡核苷酸方法,以诊断与PKC分离的具有5至50个核苷酸核苷酸的反义寡核苷酸核酸分子相关的疾病检测样品中编码人PKCA的基因,检测人PKCA的长MRNA转录本
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