伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠的肠道免疫功能及肠粘膜谷氨酰胺代谢改变的实验研究

摘要

目的：建立高脂血症(HL)及急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠模型；观察伴或不伴HL状态的ANP大鼠的肠道免疫功能改变以及肠黏膜谷氨酰胺(Gln)代谢的改变，探讨肠黏膜Gln代谢的改变与伴高脂血症急性坏死性胰腺炎(HL+ANP)大鼠及ANP大鼠肠道免疫功能下降的关系，以期进一步了解ANP时肠道免疫功能损伤可能的机制及高脂血症加重ANP关于肠道免疫功能方面的机制。 方法：40只雄性SD大鼠，随机等分为4组：正常对照组，HL组，ANP组，HL+ANP组。具体方法：首先随机分为2组(N=20)，分别用基础饲料和高脂饲料(主要成分为87.8％基础饲料+10％猪油+2％胆固醇+0.2％胆酸钠)喂养4周建立大鼠高脂血症模型，4周后两组内再随机分为两组(n=10)，采用逆行胰胆管注射3.5％牛磺胆酸钠制作大鼠ANP模型，另外一对照组逆行胰胆管注射生理盐水。建立ANP模型24小时后处死动物，取材并观察胰腺组织病理改变；检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三脂(TG)水平，鲎试剂法检测门静脉血内毒素水平，免疫组化方法检测小肠黏膜组织CD4+、CD8+T淋巴细胞数量，免疫放射分析法测定肠黏膜组织中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量，分光光度计法方法测定肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、谷氨酰胺酶(GA)活力。 结果：HL组血清TG值较对照组明显升高(P<0.01)，ANP组较对照组血AMS明显升高(P<0.01)，胰腺组织出现出血及坏死等病理改变，血内毒素水平显著增高(P<0.01)，小肠黏膜组织CD4+、CD8+T淋巴细胞数量、sIgA含量、肠道Gln摄取率、肠黏膜Gln含量、GA活力较对照组显著降低(P

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英文文摘

论文说明：英文缩略词表

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前 言

第一部分高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠模型的建立与评价

1材料与方法

2结 果

3讨 论

第二部分高脂血症急性坏死性胰腺炎大鼠肠道免疫功能和肠黏膜谷氨酰胺代谢改变的实验研究

1材料与方法

2结 果

3讨 论

全文总结

参考文献

综 述：高脂血症性急性胰腺炎的研究

致 谢