伴高脂血症性重症急性胰腺炎大鼠肠道细菌移位的实验研究

摘要

目的：建立高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型，观察比较伴或不伴高脂血症SAP大鼠的内毒素水平及细菌移位情况，以了解肠源性感染在伴有高脂血症SAP中的地位。 方法：40只雄性SD大鼠随机等分为4组：正常组、高脂血症组(HL组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)、高脂血症重症急性胰腺炎组(HSAP组)。采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型，逆行胰胆管注射3.5％牛磺胆酸钠制作大鼠SAP模型，正常组和HL组注射生理盐水。建立SAP模型24小时后麻醉状态下剖腹。观察胰腺组织病理改变；临床全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMS)及甘油三脂(TG)；鲎试剂法检测大鼠门静脉血内毒素水平；取标本(门静脉血、腹水、肠系膜淋巴结及回盲末端肠管)于LRH-250A生化培养箱进行细菌培养，取不同菌落的细菌进行染色检查，依氧化酶反应结果判定细菌来源，经API NH及API20NE鉴定条鉴定菌种，同时计算细菌移位率。 结果：SAP组及HSAP组胰腺组织病理见明显的水肿、炎症细胞浸润、出血、坏死等改变，评分值较正常组有显著升高(P<0.05)，其中HSAP组胰腺组织坏死程度较SAP组严重，评分值差别有显著意义(P<0.05)。HL组血清TG值较正常组明显升高(P<0.05)，HSAP组血清TG值较SAP组升高(P<0.05)：SAP组血清AMS值、血内毒素水平及细菌移位率较正常组显著升高(P<0.05)，HSAP组血清AMS值较SAP组明显降低(P<0.05)，HSAP组血内毒素水平及细菌移位率较SAP组升高(P<0.05)；SAP组及HSAP组各标本移位细菌种类与肠管相同。 结论：伴或不伴高脂血症SAP大鼠在发病早期均可发生肠道黏膜损伤、内毒素血症和细菌移位，伴有高脂血症SAP组较单纯SAP组更易发生细菌移位及内毒素血症，肠源性感染有可能是其病情加重的原因之一。

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引 言

1.材料与方法

2.结果

3、讨论

全文结论

参考文献

致谢

重症胰腺炎的肠道粘膜屏障改变与肠源性感染