盐酸埃他卡林预防压力超负荷大鼠心血管重构作用及其可能的内皮机制

摘要

本文对盐酸埃他卡林预防压力超负荷大鼠心血管重构作用及其可能的内皮机制进行了研究。结果表明：IPT 1，3，9 mg/kg组可以明显逆转腹主动脉缩窄/压力超负荷大鼠的心血管重构，并且这种逆转作用呈现一定的剂量依赖性；IPT逆转心血管重构的作用可能与作用于内皮细胞上的K<,ATP>通道，恢复内皮细胞的分泌功能密切相关，即增加NO和PGl<,2>的分泌，抑制ET-1的合成、分泌，抑制内皮素系统的活化；在培养新牛乳鼠心肌细胞上，IPT可以剂量依赖性地抑制ISO诱导的心肌细胞肥人和蛋白质含量的增加，其作用机制可能与降低细胞膜静息膜电位，抑制Ca<'2+>内流有关。

目录

论文说明：缩略语表(Abbreviation)

声明

摘要

一、研究背景

二、材料和方法

三、实验结果

第一部分IPT对压力超负荷大鼠心血管重构的作用

1实验分组

2实验结果

3讨论

第二部分IPT预防心肌重构的内皮机制

(一)内皮素系统在压力超负荷大鼠模型中的作用

(二)eNOS-NO信号通路在压力超负荷大鼠模型中的作用

(三)PGI2在压力超负荷大鼠模型中的作用

第三部分IPT对异丙肾上腺素诱导的培养心肌细胞肥大的影响

1实验分组

2试验结果

3讨论

四、结论

五、参考文献

附录

致谢

综述：内皮细胞和心肌重构