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癫癎大鼠海马K通道的表达及其开放剂二氮嗪对GABA转运的影响

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目录

前 言

第一部分癫癎大鼠大脑海马KATP通道亚单位Kir6.1、kir6.2、SUR1和 SUR2A/B mRNA水平的变化

引言

材料与方法

结果

讨论

小结

结论

参考文献

第二部分癫癎大鼠大脑海马各区KATP通道亚单位Kir6.2、SUR1 mRNA 定位及水平的变化

引言

材料与方法

结果

讨论

小结

结论

参考文献

第三部分KATP通道开放剂二氮嗪的抗癫癎作用及可能机制

引言

材料与方法

结果

讨论

小结

结论

参考文献

总 结

附 录

附录一 缩写

附录二 在读博士研究生期间发表的论文

综述

致 谢

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摘要

目的 癫癎(epilepsy)是临床较常见的难治性、发作性疾患.癫癎的发作是脑的神经元群反复性过度放电的结果.癫癎的发病机制尚未完全明了,但最后通路不外是脑内兴奋与抑制失去平衡.以往癫癎机制的研究大多集中于引起神经元异常放电的上游分子,如谷氨酸、神经肽和一氧化氮等,而对其物质基础——离子通道本身,并未足够重视.ATP敏感钾通道(KATP通道)在脑内广泛存在,偶联细胞代谢和细胞电活动.该课题着重研究癫癎发病中,不同脑区KATP通道亚单位的分布变化及其与癫癎时程的关系、K<,ATP>通道开放剂二氮嗪(diazoxide,DIZ)对γ-氨基丁酸(GABA)转运系统的影响,以探讨大脑海马神经元K<,ATP>通道与癫癎发作时兴奋性的

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