钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞热休克蛋白的表达及其调节

摘要

第一部分钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞HSP70、HSP27的表达[目的]研究大鼠钝挫性眼外伤后晶状体上皮细胞HSP70、HSP27的动态表达.[结论]钝挫性眼外伤可造成晶状体上皮细胞HSP70表达的增强并呈时间依赖性;钝挫性眼外伤中晶状体上皮细胞HSP70表达的增强提示HSP70可能在钝挫性外伤过程中对晶状体变性蛋白起保护作用.第二部分热耐受对晶状体上皮细胞热休克蛋白表达的调节作用[目的]对SD大鼠给予预先的热刺激(热耐受),观察热耐受对晶状体上皮细胞HSP70及HSP27表达的调节.[结论]热耐受后能显著提高钝挫性眼外伤中晶状体上皮细胞HSP70表达,给予预先的热刺激可能通过提高HSP70的表达保护晶状体.第三部分Quercetin(HSP阻滞剂)对晶状体上皮细胞热休克蛋白表达的调节作用[目的]给予SD大鼠喂饲Quercetin(HSP阻滞剂),观察Quercetin对晶状体上皮细胞HSP70及HSP27表达的调节.[结论]给予预先的Quercetin喂饲可抑制钝挫性眼外伤后晶状体上皮细胞HSP70基因的表达,其作用机制可能发生于HSP转录水平.第四部分钝挫伤性白内障大鼠动物模型中晶状体可溶性蛋白及不溶性蛋白测定及其意义探讨[目的]本文在慢性拍打大鼠眼球造成钝挫伤性白内障动物模型建立的基础上,研究眼拍打伤后晶状体可溶性蛋白与不溶性蛋白的改变,并研究大鼠热耐受或喂Quercetin后对钝挫伤性晶状体蛋白的影响以及对白内障形成的影响.[结论]慢性拍打眼球可造成晶状体损伤,不可溶性蛋白含量增加,钝挫性外伤性白内障形成.热休克可增加晶状体可溶性蛋白含量,减少不可溶性蛋白.可溶性蛋白SDS-PAGE分析结果可以看出慢性拍打眼球引起晶状体蛋白质的变化向高分子蛋白移动;白内障晶状体蛋白质43KD,31KD条带消失或下降,可能与细胞骨架蛋白的降解有关.预先的热刺激可以降低钝挫性眼外伤白内障的发生,而白内障的晶状体上皮细胞HSP70表达增强,说明高表达的HSP70以某种方式反作用于晶状体,从而在钝挫性外伤性白内障发展过程中扮演着重要的角色.

目录

缩略语

前言

参考文献

第一部分：钝挫性眼外伤动物模型中晶状体上皮细胞HSP70、HSP27的表达

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第二部分：热耐受对晶状体上皮细胞热休克蛋白表达的调节作用

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第三部分：Quercetin(HSP阻滞剂)对晶状体上皮细胞HSP70、HSP27表达的调节作用

材料和方法

结果

讨论

参考文献

第四部分：钝挫伤性白内障大鼠动物模型中晶状体可溶性蛋白及不溶性蛋白测定及其意义探讨

材料与方法

结果

讨论

参考文献

课题创新与展望

综述 热休克蛋白在眼晶状体的表达与热耐受

研究生期间科研工作

致谢