黄精多糖对糖尿病肾病大鼠的治疗作用及机制研究

摘要

目的:观察黄精多糖(Polygonatum Sibiricum Polysaccharid,PSP)对糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)大鼠的治疗作用,及其对大鼠肾局部组织血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AgⅡ)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平的影响。
　　 方法:健康SPF级雄性SD大鼠58只,随机抽取48只腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立糖尿病大鼠模型。建模成功后随机分为模型对照组、卡托普利组、PSP低剂量组、PSP高剂量组,余十只设为空白对照组。灌胃给药4周后测24小时尿微量白蛋白(UMA)、血肌酐(SCR)、尿素氮(BUN)、肾组织AgⅡ及MDA浓度。
　　 结果:模型组大鼠体重明显低于空白对照组(p<0.01或p<0.05),其余各项指标均明显高于空白对照组(p<0.01或p<0.05)。PSP高、低剂量组较模型对照组血糖、UMA、肾重／体重、AgⅡ、MDA、SCR、BUN水平明显降低(p<0.01或p<0.05),体重明显增加(p<0.01)。PSP高、低剂量组间各指标无显著性差异。卡托普利组血糖无明显改善,UMA、肾重／体重、SCR、BUN、AgⅡ、MDA较模型对照组明显降低(p<0.01或p<0.05),体重明显增加(p<0.01)。PSP高、低剂量组AgⅡ、SCR、BUN水平高于卡托普利组(p<0.05)。各给药组间UMA、体重、肾重／体重值、MDA水平无显著性差异.
　　 结论:黄精多糖具有降低糖尿病大鼠血糖的作用,同时其具有一定肾脏保护作用。对UMA,体重、肾重／体重值及肾组织MDA水平的改善效果与卡托普利相近,对AgⅡ、SCR、BUN水平的下调作用较卡托普利弱。其具体机制可能与PSP降血糖、抗氧化应激、下调AGEs介导的组织损伤、抑制RAS活性有关。