失血性休克过程肠源性内毒素动态变化与CO、NO、H2S的关系探讨

摘要

目的：探讨肠源性内毒素以及NO、CO、H2S 在失血性休克发展过程中的作用。方法：健康新西兰大耳白兔22 只,为实验前后对照，共设6个时间点：放血前为休克0min, 放血后又分为失血性休克30min、60min、90min、120min、180min5个时间点。10 只动物从股动脉放血后并不断抽出和输入血液和等量的林格氏液使血压维持在40mmHg,在各组时间点从肝门静脉抽血测定血浆内毒素及CO、NO、H2S含量。分别在各时间点取2 只动物处死取一段肠组织，做病理切片观察肠粘膜形态学改变情况。结果：（1）休克30min 时门脉血浆肠源性内毒素含量有所增高，在休克60min和90min 时升高更明显，到休克120min 时达到最高峰（P<0.05～0.01）。休克60min以后各组与休克30min 比较也有统计学意义（P<0.05）。（2）与休克0min 时相比，门脉血浆NO含量在休克30min 即升高，休克120min 上升更明显，分别在90min和180min 达到高峰（P<0.05～0.01）。与休克30min 比较，休克60min 时NO含量无明显变化，且休克60min 以后各组均有统计学意义（P<0.05）。（3）与休克0min时比较，门脉血浆CO含量在休克30min和120min 无明显变化，并分别在休克60min，90min，180min 增高（P<0.05～0.01）。与休克30min 时比较，除休克120min 外，其余休克后各组均有统计学意义。（4）关于门脉血浆H2S含量，无论是与休克0min比较还是与休克30min 比较，各组均没有统计学意义。肠组织病理切片观察到休克各组均有不同程度粘膜下小血管扩张充血，炎细胞渗出，部分黏膜上皮坏死脱落。结论：肠源性内毒素、NO、CO、H2S 在失血性休克发展过程中发挥着重要作用。

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综 述 失血性休克过程肠源性内毒素动态变化与CO,NO, H2S 的关系探讨

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