过氧化物酶体增殖物激活受体-γ参与七氟醚后处理心肌保护作用机制的研究

摘要

目的：观察七氟醚对缺血再灌注心肌中PPAR-γ的影响并探讨PPAR-γ在七氟醚后处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。
　　方法：雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组（n=5）：对照组（Control组）、七氟醚后处理组（SPostC组）、七氟醚后处理+PPAR-γ抑制剂组（SPostC+GW9662组）和PPAR-γ抑制剂组（GW9662组），各组均建立小鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型（缺血30min，再灌注120min），再灌注开始15min内吸入3.4％七氟醚作为七氟醚后处理，各组均在缺血前30min腹腔注射抑制剂或安慰剂。实验中测定小鼠心肌缺血前和再灌注后的心率（HR）及平均动脉压（MAP）；实验结束后留取心脏，测定心肌梗死面积及再灌注早期（30min）和再灌注晚期（120min）的心肌PPAR-γ转录活性。
　　结果：与Control组比较，SPostC组的心肌梗死面积显著降低（P＜0.05），同时PPAR-γ转录活性升高（P＜0.05），且SPostC组再灌注120min时的PPAR-γ转录活性要高于再灌注30min时的PPAR-γ转录活性。SPostC+GW9662组、GW9662组的心肌梗死面积和 PPAR-γ转录活性与Control组相比差异无统计学意义（P＞0.05），HR和MAP在各组各时点之间差异亦无统计学意义（P＞0.05）。
　　结论：七氟醚后处理能够活化再灌注心肌中的PPAR-γ，提高其转录活性，从而降低心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积，发挥其心肌保护作用。

目录

声明

中英文缩略词对照表

前言

研究内容与方法

1.1 实验动物

1.2 主要仪器

1.3 主要试剂

2.1 试剂配制

2.2 模型建立

2.3 实验分组

2.4 结果测定

3 统计方法

结果

1 小鼠血流动力学参数测定

2 小鼠心肌PPAR-γ转录活性测定

3 小鼠心肌梗死面积测定

讨论

小结

致谢

参考文献

综述:过氧化物酶体增殖物激活受体-γ激动剂心肌保护作用机制的研究进展

攻读硕士学位期间发表的学术论文

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