阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病机制的研究

摘要

目的：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)是独立于年龄、性别、肥胖、吸烟、酗酒、生活压力以及心脏、肾脏疾病以外的高血压发病的一个独立危险因素。本研究通过对不同人群睡眠前后血去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)；尿3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸(VMA)的对比研究，探讨交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)、内皮功能、心钠素在OSAHS合并高血压发病机制中的作用。 方法：根据整夜多导睡眠监测(PSG)、血压测量和病史采集将93例患者分为：OSAHS血压正常组(简称O组)、OSAHS合并高血压组(简称OH组)、高血压不合并OSAHS组(简称H组)、正常对照组(简称N组)。测定PSG当晚睡眠前后血压、血浆NE、血浆PRA、血浆ATⅡ、血浆ALD、血浆ET、血清NO、血浆ANP；收集PSG当晚22点至次晨6点的所有尿液送检VMA。 结果：①OSAHS组不论有无高血压，晨起平均动脉压(MAP)(p＜0.05)、舒张压(DBP)(p＜0.01)均较睡前明显升高，OH组晨起收缩压(SBP)亦较睡前增高(p＜0.05)，失去正常的血压节律变化，而H及N组晨起MAP均稍低于夜间MAP仍呈杓状改变；OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者晨起MAP与AHI、氧减指数、T90呈正相关，与minSaO2呈负相关。②OSAHS组不论有无高血压，晨起血浆NE水平均高于睡前(O组：p＜0.05，OH组：p＜0.01)，OH组升高更明显(p＜0.01)，与H组比较，夜间睡前OH组NE水平与之无显著差异，而醒后H组NE与睡前无显著差异，使得醒后OH组NE明显高于H组，而N组睡前较醒后NE水平下降；尿VMA四组间无统计学差异；OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者醒后NE与醒后MAP、AHI、氧减次数、氧减指数、T90呈正相关，与minSaO2、MSaO2呈负相关。③睡前OH及H组PRA水平明显高于其它两组(p＜0.05)，醒后H组和N组PRA均下降，O和OH组则显著升高，尤其OH组升高更明显(p＜0.001)；睡前ATⅡ水平四组间无统计学意义上的差异，醒后O和OH组ATⅡ显著升高(p＜0.001)，H及N组则呈下降趋势，结果醒后OH与O组较N组水平高，但较H组无统计学差异；睡前各组间ALD无显著差异，醒后O和N组醒后ALD降低，H和OH组未见显著差异，故醒后OH组ALD水平较N组高；OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者醒后PRA、ATⅡ与醒后MAP、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈正相关，与minSaO2、MSaO2呈负相关；PRA及ATⅡ醒后较睡前的变化值与睡前醒后血压指标呈正相关。④四组研究对象ANP水平不论睡前、醒后、组内、组间比较均未见统计学差异。⑤醒后O与OH组ET显著增高，另两组变化则相反，醒后OH和O组显著高于N组；睡前和醒后OH组NO水平均低于N组，OH与O组晨起NO明显下降，另两组趋势相反；OSAHS患者包括合并高血压和血压正常者醒后ET与醒后MAP、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈正相关，与minSaO2、MSaO2呈负相关；醒后NO与醒后MAP、AHI、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停总时间、氧减次数、氧减指数、T90呈负相关，与minSaO2、MSaO2呈正相关。 结论：①OSAHS患者睡眠时血压失去正常昼夜节律变化，血压曲线为非杓状。②OSAHS可引起交感神经系统活性增强，提示交感神经系统活动增强在OSAS患者夜间一过性血压升高和持续性高血压形成上有重要作用。③OSAHS可引起RAAS分泌增多，提示RAAS在OSAHS高血压的发病中起重要作用。④OSAHS可引起ET升高、NO下降，提示血管内皮功能紊乱导致的内皮源性舒、缩因子失衡可能在OSAHS患者高血压的发生中起一定作用。

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综述 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压的发病机制