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【6h】

uPA和uPAR基因表达调控及与肿瘤侵袭转移的关系

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目录

前 言

第一部分人肺巨细胞癌高(95D)和低转移株(95C)中纤溶酶原激活系统组分的差异表达分析

引言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

附图(第一部分)

第二部分uPA及uPAR基因在95D和95C细胞中差异表达的机制分析

引言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

附图(第二部分)

第三部分肿瘤转移抑制基因nm23-H1抑制95D细胞体外侵袭能力及下调其uPA及uPAR的表达

引言

材料和方法

结果

讨论

参考文献

附图(第三部分)

结论与展望

综述 纤溶酶原激活系统与肿瘤

1 肿瘤与纤维蛋白溶解-----历史回顾

2 纤溶酶原激活系统组分的结构与功能

3 纤溶酶原激活系统组分基因缺失小鼠的表型变化

4 纤溶酶原激活系统在肿瘤理发生中的作用

5 纤溶酶原激活系统与肿瘤血管形成

6 纤溶酶原激活系统组分与肿瘤预后

7 纤溶酶原激活系统与肺癌的关系

8 结语与展望

参考文献

致谢

附录

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摘要

该课题以具有共源性的人肺巨细胞癌高和低转移株作为细胞模型,首先检测了这两株细胞中uPA、uPAR及其它纤溶酶原激活系统组分的差异表达,接着分析了uPA和uPAR基因在这两株细胞中表达调控的不同方式,并探讨了肿瘤转移抑制基因nm23-H1抑制肿瘤转移和下调uPA和uPAR表达之间的关系.

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