内皮功能障碍是动脉粥样硬化病变的始动环节，其病变部位存在氧化应激状态。材料释放一氧化氮（NO）可能影响内皮细胞的生长、粘附、增殖等行为。本论文在氧化钛薄膜表面构建系列具有稳定催化释放一氧化氮的表面，并研究其对内皮细胞行为的影响，从而实现其表面具有良好的内皮细胞相容性，并利用过氧化氢损伤内皮细胞模拟氧化应激状态，研究材料催化释放NO对过氧化损伤内皮细胞的保护作用。 SEM、AFM、XPS等方法对改性后的样品表面进行材料学表征，结果表明聚多巴胺层沉积成功，L-硒代胱氨酸成功接枝到样品表面，且5-Se样品表面L-硒代胱氨酸量略高于3-Se及8-Se，且固定L-硒代胱氨酸后，样品表面粗糙度下降。水接触角结果显示，在材料表面固定L-硒代胱氨酸对材料表面的亲疏水性的影响并不明显。QCM-D研究结果显示在5层聚多巴胺表面，通过化学、物理作用吸附的L-硒代胱氨酸的量远远大于3层聚多巴胺样品。氨基定量结果表示，氨基量随着聚多巴胺层数的增加而增加。通过体外催化释放 NO 结果可以发现所有固定 L-硒代胱氨酸样品均能够稳定催化RSNO释放NO且5-Se样品表面具有最高的NO释放速率。 内皮细胞静态培养结果表明，在无供体存在的条件下，TiO 样品表面内皮细胞粘附数量及迁移距离均优于其他样品，加入 NO 供体后，所有样品表面内皮细胞数量及迁移距离均得到了提高，固定L-硒代胱氨酸样品表面内皮细胞数量更多，尤其是5-Se样品表面具有最多的内皮细胞粘附数量和最大的内皮细胞迁移距离。 利用过氧化氢损伤内皮细胞模拟氧化应激状态，通过筛选发现在200μM的浓度下，内皮细胞活性已降低50%左右，因此利用200μM过氧化氢模拟动脉粥样硬化病变部位的过氧化微环境。通过 AO/PI染色结果可以发现，在加入过氧化氢后，细胞出现凋亡现象，但在材料催化释放 NO 作用于损伤内皮细胞后，损伤内皮细胞凋亡率下降，并且随着NO释放速率的增加凋亡率降低，在5-Se样品处理后的内皮细胞拥有更高的细胞活性。内皮细胞分泌NO的实验结果表明，材料催化释放NO作用于损伤内皮细胞，能够加强损伤内皮细胞分泌NO能力，且随着材料催化释放NO速率的增加而增强。 以上结果均表明，在一定的释放速率范围内，材料稳定且持续释放 NO 能够增强内皮细胞的活性，并且能够促进内皮细胞的增殖、粘附及迁移，在氧化应激状态下，材料催化释放NO作用于损伤内皮细胞能够缓解过氧化氢造成的内皮细胞过氧化损伤。
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