盆腔子宫内膜异位症患者局部NK细胞免疫功能障碍研究

摘要

子宫内膜异位症发病机制不明,临床治疗棘手.免疫功能受损以致不能清除逆流经血碎片和/或远处播散的子宫内膜细胞是病变发生发展的重要因素.患者NK细胞细胞毒活性明显下降已经得到证实. 近十年来,人们发现NK细胞的细胞毒活性受其表面受体调节.NK细胞表面活化性受体和抑制性受体之间的动态平衡调控着 NK 细胞的活性,且病理状态下 NK细胞活化性受体起主导作用.天然细胞毒受体 (natural cytotoxicity receptor,NCR) 和NKG2D是与NK细胞激活有关的主要受体。NCR成员包括NKp46、NKp44和NKp30,是NK细胞表达的特异性受体.NKG2D在人类表达于几乎所有:NK细胞、γδT细胞和未受刺激的外周血CD8<'+>T细胞,是NK细胞中最具特征性的受体之一,主要在病理状态下发挥作用.NK细胞必需通过表面受体与潜在靶细胞表面配体之间的相互识别才能调控杀伤活性.MICA/MICB和ULBP分子(ULBP-1、2、3、4)是现今已经发现的人类NKG2D的配体,而NCR配体目前尚不明了.最近的研究发现,成熟树突状细胞(DCs)也是免疫反应早期NK细胞强有力的激活剂.随后的研究认为,DCs/NK细胞的相互作用是双向而复杂的,成熟DCs可促进NK细胞活化,NK细胞则不仅直接促进DCs成熟,还可杀伤未成熟DCs(

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引言

第一部分盆腔子宫内膜异位症患者外周血和腹腔液NK细胞杀伤活性分析

第二部分盆腔子宫内膜异位症患者NK细胞自然细胞毒受体表达研究

第三部分盆腔子宫内膜异位症患者NK细胞激活性受体NKG2D和配体表达研究

第四部分树突状细胞对盆腔子宫内膜异位症患者NK细胞杀伤活性调节作用

全文小结

参考文献

致谢

子宫内膜异位症与免疫

博士在读期间发表和待发表论文