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【6h】

G蛋白介导的磷脂酶A激活在β-肾上腺素受体失敏中的作用

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目录

缩略语表

前言

第一部分β-AR失敏与ISO的时-效和量-效关系

第二部分磷脂酶A2激活是β-AR失敏的主要原因

第三部分Gβγ亚基介导PLA2激活

结论

参考文献

文献综述:G蛋白偶联受体失敏的分子机制

参考文献

致谢

个人简历

博士后期间发表和待发表的论文

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摘要

该研究进一步从组织水平探讨了激动剂异丙基肾上腺素(Isoproterenol;ISO)所致的体外培养大鼠肺β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor;β-AR)失敏的机理,首先观察了不同浓度和不同作用时间的ISO对大鼠肺β-AR失敏的影响,可见β-AR失敏与ISO呈良好的量-效和时-效关系;ISO对PLA<,2>激活也呈时间和剂量依赖性,且PLA<,2>激活比β-AR失敏所需的ISO剂量低.上结果提示,体外培养的大鼠肺组织中β-AR在激动剂长时期作用下,受体发生的失敏与G蛋白介导的PLA<,2>激活有关,此时β-AR的信号转导途径由原来的腺苷酸环化酶正偶联转变为Gβγ亚基介导的PLA<,2>激活.以上的研究结果可能会为受体失敏的原因和临床治疗提供一些理论依据,而多角度深入研究受体失敏机理,无论在理论上或临床治疗中都将具有重要意义.

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