DCIK-Her2细胞对Her2阳性乳腺癌抗肿瘤作用的动物学实验研究

摘要

目的:
　　1.建立能负荷MCF-7，MCF-7C，MCF-7H乳腺癌品系的成瘤裸鼠
　　2.比较DCIK与DCIK-H细胞分别对MCF-7，MCF-7C，MCF-7H乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤的抑瘤作用
　　3.比较DCIK与DCIK-H细胞对MCF-7，MCF-7 C，MCF-7H乳腺癌肿瘤中Ki-67表达的影响
　　方法:
　　1.利用细胞生物学技术体外培养乳腺癌细胞株MCF-7，MCF-7C，MCF-7H。
　　2.利用细胞生物学技术体外培养DCIK和DCIK-H细胞。
　　3.以BALB/c裸小鼠建立MCF-7，MCF-7 C，MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠模型。
　　4.将体外大量培养的DCIK和DCIK-H细胞及无血清培液分别注射进入MCF-7，MCF-7 C，MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠中的DCIK组、DCIK-H组及对照组。
　　5.利用免疫组化方法检测经DCIK和DCIK-H细胞干预过后的MCF-7，MCF-7 C，MCF-7 H乳腺癌肿瘤对Ki-67表达的差异。
　　结果:
　　1.成功建立出不同乳腺癌细胞株MCF-7、MCF-7 C、MCF-7 H成瘤动物模型。
　　2.分别以DCIK细胞和DCIK-H细胞对MCF-7、MCF-7 C、MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠进行干预，发现肿瘤组织在DCIK细胞和DCIK-H细胞干预后体积有明显缩小，而对照组则体积增大。
　　3.肿瘤组织以免疫组化法检测Ki67，发现对照组与DCIK组及DCIK-H组相比，DCIK组及DCIK-H组的Ki67表达下降。
　　结论:
　　1.DCIK细胞和DCIK-H细胞皆可使MCF-7，MCF-7 C，MCF-7 H乳腺癌荷瘤鼠肿瘤体积缩小，而DCIK-H组的抑瘤率比DCIK组更佳。
　　2.在DCIK和DCIK-H细胞干预下，可使Ki67指标有下降趋势。

目录

英文缩略语注释

摘要

前言

第一部分：DCIK与DCIK-H细胞的制备

材料

方法

结果

第二部分：DCIK细胞与DCIK-H细胞对乳腺癌荷瘤裸鼠肿瘤抑瘤率的研究

材料

方法

结果

第三部分：DCIK与DCIK-H细胞干预后的肿瘤组织Ki67表达的变化

材料

方法

结果

讨论

结论

展望

参考文献

致谢

综述 乳腺癌免疫治疗相关进展

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