糖皮质激素抑制人卵巢癌细胞系HO-8910增殖的分子机制

摘要

该课题拟观察GC对调控细胞增殖的信号转导途径和细胞周期调控蛋白的影响,以探讨GC对HO-8910细胞增殖抑制作用的分子机制.该研究显示,Dex能够诱导HO-8910细胞G1期停滞,该作用与Dex诱导p21<'WAF1/CIP1>mRNA的表达有关.研究还表明,Dex在其受体介导下,能上调TβR-Ⅱ以及下调rhoB mRNA表达,推测由此引起的细胞内信号转导通路的改变可上调p21<'WAF1/CIP1>的mRNA,进而导致HO-8910细胞增殖抑制.Dex还能够以不依赖于GR的方式,快速抑制HO-8910细胞ERK1/2活性和促进p38<'MAPK>活性,而MEK1/2抑制剂（PD98059）和p38的抑制剂（SB203580）与Dex合用时能分别增强和减弱Dex对增殖的抑制作用,提示Dex对HO-8910细胞的增殖抑制作用可能与ERK及p38信号转导通路也有关.

目录

英文缩略词表

前 言

材料和方法

一、实验仪器设备

二、主要试剂

三、其它试剂及配制

四、方法

(一)细胞培养

(二)细胞增殖测定方法

(三)流式细胞仪测定细胞周期

(四)TβRII的免疫细胞化学检测

(五)TGFB1β酶联免疫检测(ELISA)

(六)细胞总RNA的提取与鉴定

(七)RT-PCR

(八)MAPK的免疫斑点测定(Westernblot)

(九)统计学分析

实验结果

讨论

总结

参考文献

文献综述

参考文献

致 谢