糖皮质激素调节人卵巢癌细胞系HO-8910增殖、形态改变和粘附作用的分子机制

摘要

本课题主要研究Dex调节人卵巢癌细胞HO-8910增殖、形态改变和粘附能力的可能机制，主要分为两部分进行了探讨。在本课题的第一部分，我们研究了Dex对小G蛋白RhoB信号的调节作用及其可能的生物学意义，在课题的第二部分，我们从影响细胞和ECM间粘附能力的主要因素-ECM和粘附分子整合素β1亚族两方面入手探讨Dex增强细胞粘附能力的机制。最后，我们发现Dex可以诱导人卵巢癌HO-8910细胞小G蛋白RhoB的表达。RhoB的上调与Dex抑制该细胞的增殖密切相关，也是Dex抑制NF-κB的转录活性所必须。Dex还可能通过上调整合素β1亚族的α4β1和αvβ1以及快速激活FAK来增强HO-8910细胞宇ECM间的粘附能力。这些新的发现有助于进一步阐明糖皮质激素在细胞增殖和凋亡调控中的作用机制。GC对卵巢癌细胞的增殖抑制作用表明它有可能作为增殖负调节因子，参与对这些细胞数量的稳态调节。

目录

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资助

Abbreviations

引言

第一部分糖皮质激素诱导人卵巢癌细胞系HO-8910小G蛋白RhoB的表达及其生物学意义的研究

前言

材料和试剂

方法

结果

讨论

参考文献

第二部分糖皮质激素增强人卵巢癌细胞系HO-8910的粘附作用及其机制

前言

材料和试剂

方法

结果

讨论

参考文献

小结

综述 Rho GTP酶的参与肿瘤发生发展调控的下游效应蛋白

附录生化试剂及配制

致谢