丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤CASPASE-3，BCL-2/BAX表达的影响

摘要

目的：观察不同剂量的丙泊酚对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤中天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和bax、bcl-2的表达情况的影响，探讨丙泊酚对大鼠急性缺血再灌注心肌保护作用机制，从而为临床应用提供理论依据。 方法：健康成年Wistar大鼠120只，随机分成：①假手术组(Sham)②缺血再灌注组(IR)③低剂量实验组(LD)④高剂量实验组(HD)。每组又分为缺血30分钟(I30m)、再灌注30分钟(R30m)、60分钟(R60m)、120分钟(R120m)、240分钟(R240m)五个时相点。实验采用结扎左冠脉前降支阻断血流30min制备心肌缺血再灌注模型．用免疫组化对心肌CASPAE-3，BAX和BCL-2进行定性、定量检测。利用原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数。 结果：在缺血再灌注组(IR)、低剂量实验组(LD)和高剂量实验组(HD)中，缺血30分钟心肌Caspase-3活性增高，再灌注后继续上升，再灌注60分钟达高峰，之后活性保持一个较高水平；BCL-2/BAX的比例在心肌缺血30分钟增高，再灌注后继续上升，再灌注60分钟达高峰，之后仍保持较高水平；与Sham组比较，IR组、LD组和HD组差异有显著性(P＜0．01)；丙泊酚抑制Caspase-3和Bax的活化，促进Bcl-2的表达，与IR组比较，LD组和HD组差异有显著性(P＜0．01)；LD组降低Caspase-3、Bax和增强Bcl-2的作用强于HD组，与HD组比较，差异有显著性(P＜0．05)。 结论：丙泊酚通过抑制Caspase-3和Bax活化，增强Bcl-2的表达而对缺血再灌注的心肌有一定保护作用，其中低剂量实验组对缺血再灌注的心肌的保护作用优于高剂量实验组．

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材料与方法

结果

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结论

实验总结与未来工作

附图

参考文献

综述：异丙酚对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞CASPASE-3 BCL-2/BAX表达的影响

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