超声心动图观察慢性间歇性低氧新西兰兔右心结构和功能的实验研究

摘要

目的:本研究意在建立慢性间歇性低氧(CIH)兔模型，用二维、血流及组织多普勒超声心动图观察CIH早期（0～8周）新西兰兔右心结构、功能及血流动力学的动态变化。 方法:选用健康雄性新西兰大白兔24只，建立CIH动物模型，实验持续8周。于CIH模型制作开始0、1、2、4、6、8周应用常规及组织多普勒超声心动图测量右室结构、收缩及舒张功能参数，分析其动态变化趋势。并于每次超声检查后随机处死1只兔，分离心脏、右室，进行HE染色，观察右室心肌、肺动脉、肺组织结构的变化。 结果:①右心结构参数变化:与0周相比，RV、RA8周增大(P＜0.05)，PA主干、RVWd各周无明显变化（P＞0.05）;②RV收缩功能参数:与0周相比，RVFAC8周增大(P＜0.05)，TAPSE4、6、8周均增大(P＜0.05)，RMPI4周减小（P＜0.05），6、8周恢复至基础状态，ICT2、4周缩短(P＜0.05)，6、8周恢复至基础状态，肺动脉血流频谱ET1、2周缩短(P＜0.05)，4、6、8周恢复至基础状态，肺动脉血流频谱AT1、2、4周缩短（P＜0.05），6、8周恢复至基础状态;③RV舒张功能参数变化:与0周相比，IRT于1、2周均缩短(P＜0.05)，E/E'1、2周均减小(P＜0.05)，4、6、8周均恢复至基础状态，E/A4、6、8周增大（P＜0.05），E'/A'8周增大（P＜0.05）;④病理学变化:心肌细胞病理变化:细胞核肥大，染色加深，部分胞浆疏松淡染，呈水肿样，肌纤维有灶性坏死及溶解，心肌间质增宽，局部细胞增多，其形态与成纤维细胞相似;肺组织病理变化:可见炎性细胞浸润，毛细血管壁扩张充血，大量浆液、纤维素渗出，肺小动脉横切面平滑肌细胞数增加，肺小动脉血管壁略增厚，管腔略变窄。 结论:①CIH早期新西兰兔右室功能代偿性增强，右心功能异常早于结构异常;②右室舒张功能代偿早于收缩功能，IRT和ICT变化早于其它舒张及收缩功能参数。

目录

声明

摘要

英文缩略语表

前言

材料与方法

一、实验对象

二、仪器与方法

三、统计学分析

结果

一、动物存活情况

二、CIH兔超声心动图右心结构参数变化

三、CIH兔超声心动图右心收缩功能参数变化

四、CIH兔超声心动图右心舒张功能参数变化

五、CIH兔右室、肺动脉、肺病理变化

讨论

结论

参考文献

综述 CIH对心脏的作用

个人简介

致谢