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ZAG通过AKT信号通路改善胰岛素抵抗脂肪细胞的机制研究

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前言

1 材料与方法

1.1主要仪器与设备

1.2 实验试剂

1.3细胞培养及实验分组

1.4 ELISA测定各组TNF-α、IL-6

1.5 用Real-time PCR测定各组IL-6、TNF-α、脂联素、瘦素、PP2A、AKT

1.6 Western-blotting测定各组脂联素、瘦素、PP2A、P-AKT

2 结 果

2.1脂肪细胞的培养及胰岛素抵抗模型的建立

2.2 ZAG与胰岛素抵抗的关系

2.3 ZAG与PP2A的关系

2.4 ZAG与AKT介导胰岛素信号通路的关系

3 讨 论

3.1 ZAG与胰岛素敏感性的关系

3.2 ZAG与脂肪因子的关系

3.3 ZAG与胰岛素信号通路的关系

4 结 论

参考文献

综述:PP2A与AKT胰岛素信号通路及胰岛素抵抗关系研究进展

致谢

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摘要

目的:⑴从细胞的水平验证:与胰岛素抵抗相关的脂肪因子,ZAG对其表达的影响,明确ZAG在胰岛素抵抗的地位;⑵从细胞的水平验证:在Akt介导的胰岛素信号通路中,ZAG的调节作用。
  方法:建立对照组,胰岛素抵抗模型组,及ZAG改善胰岛素抵抗组,取各组上清液,细胞mRNA,细胞蛋白,用ELISA检测各组IL-6、TNF-α表达,用RT-PCR检测各组IL-6、TNF-α、脂联素、瘦素、PP2A、Akt的mRNA的表达,用Western-blotting的方法检测各组脂联素、瘦素、PP2A、P-Akt蛋白的表达,并进行统计,得出相关性。
  结果:①在胰岛素抵抗组测定的IL-6、TNF-α、脂联素、瘦素、PP2A、Akt表达对照组和ZAG干预组增高,其脂联素、Akt表达,较对照组和ZAG干预组减少;②ZAG改善胰岛素抵抗组IL-6、TNF-α、瘦素、PP2A的表达,较胰岛素抵抗组减少,其Akt、脂联素表达较胰岛素抵抗组组增加,但仍低于正常对照组。
  结论:⑴ZAG可以改善胰岛素抵抗,其发挥作用的途径是多方面的,不是单一的;⑵胰岛素抵抗相关的脂肪因子,在ZAG的干预下有变化;⑶Akt介导的胰岛素信号通路,可以被ZAG增强;⑷PP2A对胰岛素信号通路的负作用,可以被ZAG逆转。

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