过量摄入氟化物对多器官损伤的研究

摘要

目的：分析过量摄人氟化物脊柱慢性氟中毒MR成像表现及其病理学基础以及对多系统损伤。 材料与方法：根据兔过量摄入氟化物(饮用水：氟化钠100g/L)实验(3个月)的病理学初步结果分析脊柱慢性氟中毒MR成像表现并与人体慢性脊柱骨骼氟中毒MR成像表现进行比较，以及分析氟化物对肾脏和肝脏功能损伤和病理学改变。 结果：所有32只(实验组24只，对照组8只)实验初始脊柱平均骨矿密度(BMD)(0.28g/cm2，0.25g/cm2～0.33g/cm2)低于实验组24只染氟后(0.31 g/cm2，0.28g/cm2～0.34g/cm2)，独立样本t检验差异具均有显著性意义(P＜0.01)。实验组24只染氟前脊柱BMD平均值(0.29g/cm2±0.22g/cm2)低于染氟后(0.31g/cm2±0.14g/cm2)，配对t检验差异有显著性意义(P＜0.01)。实验组腰椎椎体T1加权对比信噪比(CNR)染氟前(3.52±0.37)高于染氟后(3.37±0.48)(P=0.22)；T2加权CNR染氟前(3.79±0．58)低于染氟后(4.29±0.62)(P=0.003)；T2脂肪抑制CNR染氟前(2.03±0.57)高于染氟后(1.95±0.48)(P=0.57)。30例人体腰椎椎体T1和T2加权CNR氟骨症组(2.96±0.59和1.90±0.40)低于对照组(3.65±0.39和3.16±0.51)(P＜0.001)。实验组染氟后血肌酐、尿素氮、谷丙转氨酶、谷氨酰转酞酶、胆汁酸和血清钙离子与对照组独立样本t检验差异无显著性意义。但血清磷实验组(1.81±0.43)低于对照组(2．21±0.44)(P=0.05)。实验组腰椎椎骨内骨光学显微镜下见新骨形成，骨小梁增大以及Haversian管内面不规则。脊髓胶质细胞以及前角细胞无异常形态学改变或细胞水肿或中毒改变。染氟后肾脏和肝脏光学显微镜下未发现异常细胞或细胞水肿。 结论：慢性氟化物中毒腰椎椎体T1加权CNR减低，T2加权增加可能与早期骨骼氟中毒的成骨或破骨细胞活性增加有关，而人体T1和T2加权CNR均减低系中晚期骨骼氟中毒大量新骨形成和含脂肪骨髓减少。关于含脂肪骨髓、新骨形成、骨组织内氟化物含量对骨骼氟中毒MR成像CNR影响的独立因素需定量分析。过量摄入氟化物引起肝脏和肾脏功能以及病理学损害需进一步观察。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：缩略语中英文对照

声明

前言

1.材料与方法

2.结果

3.讨论

4.参考文献

文献综述一 氟化物研究的最新进展

文献综述二 骨骼氟中毒脊柱病变与影像学研究的进展

攻读学位期间发表文章情况

个人简历

致谢