癫痫持续状态神经损伤机制的基础与临床研究

摘要

目的：观察氯化锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态所致的坏死神经元的形态学改变和细胞凋亡相关的DNA碎片标志物.并同时观察Mg<'2+>的脑保护作用.由于氯化锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态模型神经元坏死是由NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受体介导,故内源性谷氨酸的释放可能与此癫痫模型的神经元坏死有关.结论：我们的研究结果表明,由氯化锂-匹鲁卡品诱导的癫痫持续状态模型,在这些坏死而非典型的凋亡神经元中促进程序性细胞死亡机制被癫痫持续状态激活,从而存在导致癫痫持续状态诱导的神经元坏死的可能性.而Mg<'2+>对神经损伤具有一定的脑保护作用.

目录

基础研究部分

前 言

材料与方法

结 果

讨 论

结 论

附 图

参考文献

临床研究部分

前 言

资料与方法

结 果

讨 论

结 论

附 图

参考文献

综述部分

综述(一)

综述(二)

综述(三)

综述(四)

综述(五)

综述(六)

缩略词表

致 谢

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