老龄大鼠心肌纤维化及洛沙坦干预作用的研究

摘要

目的 心肌纤维化不仅是高血压、冠心病及心力衰竭等疾病心脏重构发生、发展的重要机制之一,也是心脏老化的重要特征.衰老过程发生的心肌纤维化可能与肾素-血管紧张素系统(RAS)及各种纤维化相关多肽水平的变化有关.RAS的效应分子为血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ通过AT<,1>受体(AT<,1> R)刺激心脏成纤维细胞分泌转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>),并且激活TGF-β<,1>转录,使其从静止状态变成活跃状态.TGF-β<,1>在高血压、心肌梗死等器质性心脏病中的致纤维化作用已得到证实,但其在老龄大鼠心肌纤维化中的作用报道较少,且存在争议.洛沙坦为AngⅡ受体拮抗剂,研究表明,洛沙坦能够抑制自发性高血压大鼠心肌纤维化的发展,但其是否能够抑制增龄所致心肌纤维化的研究国内未见报道. 该实验通过研究不同月龄大鼠心脏形态结构和TGF-β<,1>表达的变化,探讨老龄大鼠心肌纤维化的发生机制,并研究洛沙坦对老龄大鼠心肌纤维化的影响,为预防和逆转增龄所致心肌纤维化,恢复心脏正常结构及临床用药提供一定的理论依据.结论 1.随着增龄,心肌胶原含量逐渐增加,异常聚积在心肌间质和血管周围,形成心肌纤维化.2.TGF-β<,1>随增龄表达逐渐增加,可能参与了增龄过程中老龄大鼠心肌纤维化的形成.3.洛沙坦在一定程度上抑制了老龄大鼠心肌纤维化的形成.

目录

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讨 论

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本研究新见解

参考文献

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