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【6h】

DCC基因缺失促使表达PBcr/Abl造血细胞恶性转化的研究

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目录

英文缩略语

论文一:p230Bcr/Abl转基因鼠揭示骨髓及骨髓外增殖性疾病

1.前 言

2材料和方法

3.结果

4.论文图片

5.讨 论

6.结 论

7.参考文献

论文二:DCC+/-模型鼠的造血系统恶性疾病表型的研究

1.前 言

2.材料与方法

3结果

4.论文图片

5.讨论

6.结 论

7.参考文献

论文三:DCC基因缺失促使表达P230Bcr/Abl造血细胞恶性转化的研究

1.前 言

2.材料与方法

3.结果

4.论文图片

5.讨 论

6.结论

7.参考文献

论文四:随机尿儿茶酚胺代谢产物含量测定在神经母细胞瘤早期诊断的价值

1.前言

2.材料与方法

3.结果

4.讨 论

5.结论

6.参考文献

本研究创新点

致 谢

文献综述

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摘要

目的:癌的发生涉及癌基因和抑癌基因这两类基因中的多个基因的变化,经过相应的多阶段发展而形成其恶性表型过程.癌基因激活促使细胞恶性转化,引起癌的发生;抑癌基因的缺失将导致细胞失控性生长和分化,促使细胞恶性增殖.已有的研究表明,造血器官的恶性疾病如慢性粒细胞白血病(chromc myelogenous leukemia,CML)和Ph1(Philadelphia)染色体阳性的急性白血病等与c-abl基因、ras基因、c-myc基因等癌基因和P53基因、RB基因等抑癌基因有关.为了研究癌基因和抑癌基因在白血病及NB等实体瘤发生过程中的作用,我们将P230Bcr/AblTg/-鼠和DCC杂合性缺失(DCC+/-)鼠交配,产生P230Bcr/AblTg/-鼠、DCC+/-鼠、Bcr/AblTg/-xDCC+/-鼠、Bcr/Abl-/-x DCC+/+正常鼠,并利用它们研究其发生白血病的表型和分子生物学行为,探讨白血病及NB等实体瘤发生的机制.论1.P230Bcr/AblTg/-鼠、DCC+/-鼠、P230Bcr/AblTg/-x DCC+/-鼠均发展为MPD,且P230Bcr/AblTg/-x DCC+/-鼠比P230Bcr/AblTg/-鼠、DCC +/-鼠早2个月发病.DCC+/-鼠未见急性白血病,神经母细胞瘤,结直肠癌等肿瘤发生.2.(p230)Bcr/Abl转基因小鼠的遗传背景及表型可成为体内研究慢性粒细胞白血病及急变机制以及包括免疫治疗在内的Ph1染色体阳性的白血病治疗新药特药开发的生物学模型3 Bcr/Abl癌基因激活和DCC抑癌基因的缺失共同作用加速造血细胞恶性转化,进而证明了DCC基因作为一种抑癌基因在癌变过程中有促进作用.

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