阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞在肿瘤坏死因子-α刺激条件下的核因子-κB活化和白细胞介素-8表达的影响

摘要

目的：探讨不同浓度阿司匹林(aspirin)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PBMCs)在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激条件下的核因子-κB(NF-κB)活化和白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。 方法：采用Ficoll密度梯度离心法提纯KD患儿的PBMCs后，将其分编为空白组、TNF-α组和TNF-α分别+2、5、10mmol/L阿司匹林组共5组进行不同的处理培养。免疫细胞化学方法观察培养后各组PBMCs内NF-κB的活化水平，双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定培养后上清液中的IL-8含量。 结果：(1)TNF-α组NF-κB阳性细胞百分比(79.86±8.24％)及上清液中IL-8含量(1324.53±300.06pg/ml)相对于空白组(50.59±9.02％，619.04+256.18pg/ml)均显著增高(P=0.000)。(2)TNF-α+5、10mmol/L阿司匹林干预组的NF-κB活化水平(70.75±7.36％、51.80±7.97％)较TNF-α组明显下降(P=0.002、P=0.000)；该两组IL-8含量分别为1016.03±268.75pg/ml和715.15±219.80pg/ml，与TNF-α组比较亦显著减少(P=0.003、P=0.000)。但2mmol/L阿司匹林干预组的阳性细胞百分比(75.30±8.62％)及上清液中IL-8含量(1176.69±309.57pg/ml)与 TNF-α组比较差异无统计学意义(P=0.193、P=0.245)。(3)NF-κB活化的阳性细胞百分比与IL-8表达含量呈明显正的直线相关(r=0.764，P=0.000)。 结论:大剂量阿司匹林在川崎病(KD)急性期的主要抗炎作用机制是抑制了转录因子NF-κB的活化及其下游细胞因子(例如IL-8)的表达。

目录

文摘

英文文摘

声明

第1章引 言

第2章材料与方法

2.1研究对象

2.2主要仪器

2.3主要试剂及溶液的配制

2.4研究方法及步骤

第3章结 果

3.1 PBMCs的NF-κB免疫细胞化学染色结果

3.2培养上清液中IL-8的含量

3.3 IL8与NF-κB的相关性

第4章讨 论

4.1 NF-κB与急性炎症反应

4.2阿司匹林的独特、多样的抗炎／免疫作用与自身免疫性疾病

4.3川崎病的炎症反应影响因素及治疗的研究

4.4 IL-8的表达与NF-κB的相关性及其在川崎病中的意义

第5章结 论

致谢

参考文献

附图

综述：水杨酸类药物抗炎作用的研究新进展与儿童自身免疫性疾病

攻读学位期间的研究成果