乙型慢加亚急性肝衰竭患者IL-35的表达及其与FOXP3的关系

摘要

在我国由乙肝病毒引起的慢加亚急性肝衰竭(SACLF)是临床上最常见的肝衰竭类型,其病死率高,发病机制尚不完全清楚,目前已公认机体应对乙肝病毒产生的超强免疫应答是引起乙型肝炎重症化的重要因素。调节性T细胞能够下调机体天然免疫和获得性免疫反应,白细胞介素35(IL-35)是最近发现的由调节性T细胞分泌的抑制性细胞因子,能够抑制效应性T细胞的过度免疫反应。有研究表明IL-35在慢性乙型肝炎病人血清中的表达明显上升,且与肝细胞的损伤呈正相关,但有关IL-35在慢加亚急性肝衰竭中的表达未有相关报导。
　　 目的:探讨乙型慢加亚急性肝衰竭患者血清中IL-35的动态表达及其临床意义。
　　 方法:酶联免疫吸附法分别检测28例乙型慢加亚急性肝功能衰竭患者、16例慢性乙型肝炎患者以及16例正常人外周血血清中的IL-35水平。动态观察慢加亚急性肝衰竭患者早、中、晚期IL-35的动态变化；比较继发感染组与无继发感染组、存活组与非存活组血清IL-35表达水平的差异；IL-35分别与HBV-DNA及ALT、AST进行多重性回归分析。
　　 结果:慢加亚急性肝功能衰竭组血清IL-35为1087.00±436.26pg/ml,明显高于慢乙肝组和正常对照组,三组间比较差异有统计学意义(F=10.87,P<0.001)；SACLF早、中、晚期血清IL-35浓度分别为1539.00±285.72,1082.94±333.90,636.80±169.00pg/ml,三期比较差异有统计学意义(F=3.81,P=0.018)；继发感染组与无继发感染组血清IL-35水平分别为1481.2±354.90,1044.16±249.36 pg/ml,两组比较差异有统计学意义(t'=2.77,P=0.01)；存活组与非存活组IL-35分别为1472.94±308.02,1544.36±274.84 pg/ml,差异无统计学意义(t'=0.46,P=0.6504)；SACLF早期IL-35与同期HBV-DNA及AL工具有相关性(P值分别为0.011,0.015),而中晚期无明显相关性(P>0.05)。
　　 结论:乙型慢加亚急性肝衰竭患者血清IL-35水平明显升高,且在疾病早期升高,中晚期降低；SACLF合并继发感染时IL-35常持续升高；乙型慢加亚急性肝衰竭早期IL-35与HBV-DNA及ALT呈正相关,IL-35的升高可能部分反映患者免疫功能状态和肝细胞的损伤程度。