IGF-1基因表达异常对糖尿病外周神经病变的病因性及弥可保干预的实验研究

摘要

目的:从转录及蛋白表达水平,研究实验性糖尿病大鼠肝及神经组织IGF-I基因表达变化与外周神经形态及功能异常的关系,探讨糖尿病外周神经营养性病因及可能的作用途径.以提示外周神经病变相应的分子病因学基础.并给予糖尿病大鼠,单剂量弥可保(甲基维生素B12,Methylcobal)治疗,分析组织IGF-I基因表达变化和外周神经功能形态学改变,探讨其治疗干预糖尿病外周神经病变可能的分子学机制.结论:糖尿病早期即出现组织IGF-I基因表达下降,程度依糖尿病严重状态而异并随病进程下降,这种表达异常可经分泌、更可能自分泌或旁分泌途径导致个周神经病变发生和发展.弥可保至少可以通过影响实验性糖尿病大鼠自分泌或旁分泌,内分泌来源的组织IGF-I基因表达预防糖尿病外周神经病变的发生.良好的血糖控制结合弥可保治疗能有效预防.

目录

中英文摘要

前言

对象和方法

结果

一 体重及血糖代谢变化

二 糖尿病对组织IGF-基因表达的影响

三 坐骨神经电生理指标及形态学的变化

四 组织IGF-1基因表达异常与神经电生理及形态结构改变的关系

讨论

参考文献

第二部分 弥可保对实验性糖尿病大鼠组织IGF-Ⅰ基因表达及外周神经病变的影响

中英文摘要

前言

对象和方法

结果

讨论

参考文献

总结

综述一 糖尿病神经变的发病机理及现代认识

综述二 胰岛素样生长因子（IGF-I）与糖尿病神经病变的防治

发表的相关论著 氨氯地平对糖尿病心脏植物神经病变临床疗效的初步研究

致谢