诱导HO-1减轻老年大鼠供肝缺血再灌注损伤及HO-1基因真核表达载体的构建

摘要

本文第一部分介绍了老年大鼠肝脏是否存在慢性氧化应激和脂质过氧化状态。文中研究老年大鼠肝脏是否存在慢性氧化应激和脂质过氧化状态，并用“二次打击”理论来解释老年大鼠供肝移植后缺血再灌注损伤比成年大鼠严重的原因。结果为老年大鼠肝脏存在慢性氧化应激和脂质过氧化状态，由于抗氧化物的减少，在遇到急性氧化应激时，老年肝脏的抗氧化系统不能够充分的抵御氧自由基的打击，因此表现出更为严重的缺血再灌注损伤。 本文第二部分研究了诱导HO-1减轻老年大鼠供肝移植后缺血再灌注损伤。通过血晶素诱导HO-1的产生，观察其能否减轻老年供肝移植后的缺血再灌注损伤，并研究其作用机制。验证了HO-1对老年供肝缺血再灌注损伤的保护作用。4.HO-1的作用主要是通过抑制细胞凋亡而实现的。　　本文第三部分研究了HO-1真核表达载体的构建。构建含鼠源性HO-1基因真核表达载体体系pcDNA3.1-HO-1重组子。结果为pcDNA3.1-HO-1经酶切后电泳显示960bp目的基因片段和5427bp线性化pcDNA3.1载体片段。PCR扩增产物鉴定：可见960bp处条带。重组子测序结果与Genebank中HO-1cDNA序列相符，证实构建成功。

目录

论文说明：缩略词

前言

第一部分：老年大鼠肝脏存在慢性氧化应激和脂质过氧化状态

材料与方法

结果

讨论

小结

参考文献

第二部分：诱导HO-1减轻老年大鼠供肝移植后缺血再灌注损伤的研究

材料和方法

结果

讨论

小结

参考文献

第三部分：RT-PCR调取HO-1基因及HO-1基因真核表达载体的构建

RT-PCR调取HO-1基因

材料和方法

HO-1基因真核表达载体的构建

材料和方法

结果

讨论

参考文献

致谢

边缘性供体的器官移植

一、供受体选择的变迁

供体风险因素

器官质量和进一步的特异及非特异性损伤之间的联系

选择合适的受体和边缘性器官的干预方法

移植器官的其他来源：无心跳供体

应用边缘性器官的经济学影响

总结

参考文献

血红素氧化酶-1系统在器官移植中的作用

HO-1系统与移植

HO-1的细胞保护机制

HO-1的细胞保护功能

HO-1的临床应用

结论

参考文献

博士在读期间发表文章

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