稳定高表达HSPB1对大鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用研究

摘要

本文研究克隆和重组了人心肌热休克蛋白B1基因，观察HSPB1高表达对大鼠心肌细胞氧化应激的保护作用并阐明其可能机制。　　研究以稳定转染细胞系H9c2(HSPB1H9c2)和空载体转染的H9c2(CON)为实验对象，不同浓度H2O2刺激后，倒置光学显微镜观察细胞形态学变化，并观察HSPB1高表达对高浓度H2O2诱导的乳酸脱氢酶释放的影响和低浓度H2O2诱导的细胞凋亡的影响。　结论为人心肌HSPB1基因被成功克隆和重组，其在大鼠心肌细胞系H9c2的高表达显著抑制了该细胞的过氧化损伤。其机制可能与抑制内源性ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。

目录

前言

第一部分HSPB1基因的克隆、重组和表达

人心肌HSPB1基因克隆、重组和鉴定

在大鼠心肌细胞系H9c2中稳定高表达HSPB1

讨论

第二部分HSPB1对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用

HSPB1稳定高表达减少H2O2引起的形态学改变

HSPB1稳定高表达减少高剂量H2O2引起的损伤性LDH释放

HSPB1稳定高表达减少低剂量H2O2引起的细胞凋亡

HSPB1稳定高表达减少内源性活性氧的产生

HSPB1稳定高表达减轻H2O2诱导的线粒体膜电位丧失

讨论

小结

参考文献

致谢

综述及参考文献：热休克蛋白27抗细胞调亡的分子机制

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