姜黄素对HepG2人肝癌细胞株P53蛋白表达的影响

摘要

目的：
　　近年来，随着对于肿瘤认识的不断深入，可以通过一些特定的饮食预防癌症的发生已经得到人们的认同。大量的实验研究已经证明姜黄素能够抑制的肿瘤发生，但对其抗肿瘤作用机制及引起细胞调亡机理尚未进行深入的研究，本研究通过观察姜黄素对HepG2人肝癌细胞P53蛋白表达水平的影响，探讨其抑制HepG2生长和诱导凋亡作用及机制。
　　方法：
　　对HepG2人肝癌细胞进行传代培养,0μ mol/L、5μ mol/L、10μ mol/L、15μ20μ mol/L、25μ mol/L、30μ mol/L、40μ mol/L和mol/L浓度姜黄素作用于HepG2人肝癌细胞,利用MTT法检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞增殖的影响,根据浓度和抑制率进行回归计算姜黄素IC50,利用Western blot方法检测姜黄素对肿瘤细胞野生型p53表达的影响,利用p53抑制剂PFT-a检测姜黄素对HepG2人肝癌细胞Bax凋亡蛋白表达的影响。
　　结果：
　　姜黄素能明显抑制HepG2人肝癌细胞的增殖,HepG2人肝癌细胞的抑制率也随着姜黄素浓度的升高而升高,呈一定的剂量依赖性,根据浓度和抑制率进行回归计算,确定姜黄素的IC50为19μmol/L;未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞野生型p53的表达相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)；未经姜黄素处理的HepG2人肝癌细胞Bax相对量较低,姜黄素处理后表达相对量明显增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05),而姜黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高,两者相比较,有统计学意义(p<0.05)。
　　黄素和PFT-α混合处理后能明显降低姜黄素诱导Bax的增高，两者相比较，有统计学意义（p<0.05）。
　　结论：
　　1.姜黄素具有明显的剂量依赖性抗 HepG2人肝癌细胞增殖作用，并能明显诱导HepG2凋亡。
　　2.姜黄素可以直接或者间接的影响HepG2人肝癌细胞的野生型p53表达量。
　　3.姜黄素通过p53调节Bax的表达。

目录

声明

第一章 前言

第二章 材料与方法

2.1 材料

2.2 实验方法

第三章 结果

3.1 姜黄素对 HepG2人肝癌细胞增殖的抑制作用

3.2 姜黄素对 HepG2人肝癌细胞凋亡的影响

3.3 姜黄素对 p53 蛋白表达的影响

3.4 姜黄素对 Bax 蛋白表达的影响

第四章 讨论

第五章 结论

叁考文献

综述:p53 与肿瘤