利多卡因对内毒素诱导的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞早期损伤的作用及机制研究

摘要

本课题复制内毒素AT-Ⅱ细胞损伤模型，探讨利多卡因对内毒素引起的大鼠体外培养的AT-Ⅱ细胞早期损害的作用，并进一步探讨其作用与AT-Ⅱ细胞凋亡、SP-A合成释放、cAMP依赖通路和局部细胞因子水平之间的关系。　　结论表明了LPS可导致培养的大鼠肺Ⅱ型上皮细胞严重损伤。表现为细胞过度凋亡和坏死，诱导TNF-α释放，在转录和翻译水平抑制SP-A的合成和释放。利多卡因不改变AT-Ⅱ细胞的超微结构，并在一定程度上减轻LPS诱导的细胞凋亡和坏死。 分析了利多卡因可抑制LPS所诱导的AT-Ⅱ细胞TNF-α的表达及释放，并阻止LPS所致的SP-A基因和蛋白质表达下调的特性。阐述了利多卡因可削弱LPS所致的AT-Ⅱ细胞cAMP合成抑制效应，进而促进SP-A的合成。提出了早期使用利多卡因通过上述机制保护AT-Ⅱ细胞免遭内毒素打击，可能改善ALI或ARDS的发生与发展，但详尽机制有待进一步研究的建议。

目录

文摘

英文文摘

论文说明：主要英汉缩略语对照表

原创性声明及关于学位论文使用授权说明

前言

技术路线图

第一章材料与方法

第二章结果

第三章讨论

第四章结论

参考文献

综述一移多卡因用于治疗急性肺损伤

综述二肺表面活性物质相关蛋白A研究进展

致谢

工作经历

攻读学位期间主要的研究成果