1,25(OH)2D3通过调节Ras表达干预乳腺癌细胞增殖、凋亡的实验研究

摘要

目的: 确认1，25(OH)2D3对乳腺癌细胞的抑制作用，同时进一步探讨Ras-Raf-MEK-ERK通路在受到1，25(OH)2D3干预后的抑制作用机制，为更深一步的研究提供理论依据。 方法: 分别使用PBS、1×10-7mol/L浓度的1，25(OH)2D3和1，25(OH)2D3+Ras过表达处理乳腺癌细胞MCF-7(ER+/VDR+)和MDA-MB-453(ER-/VDR+)，运用CCK8（cell counting kit-8）检测不同处理下各组细胞增殖能力差异，同时应用流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平及周期分布的改变。 结果: 1.1，25(OH)2D3分别处理乳腺癌细胞MCF-7(ER+/VDR+)、MDA-MB-453(ER-/VDR+)，在48h时间点，两组乳腺癌细胞的增殖均受到抑制，细胞周期被阻滞于G1期，主要表现为G1期细胞所占比例上升，G2期、S期细胞减少。差异具有统计学意义(P＜0.05)。 2.1，25(OH)2D3+Ras过表达处理两组细胞后，1，25(OH)2D3对两组乳腺癌细胞的增殖抑制、周期阻滞和促凋亡作用均被逆转，G1期细胞所占比例和细胞凋亡率均较1，25(OH)2D3组降低。差异具有统计学意义(P＜0.05)。 结论: 1.1，25(OH)2D2可抑制乳腺癌细胞MCF-7(ER+/VDR+)和MDA-MB-453(ER-/VDR+)的增殖、阻滞细胞周期进展并促进细胞凋亡; 2.1，25(OH)2D3可能在体外通过抑制Ras-Raf-MEK-ERK信号通路发挥抗乳腺癌细胞的作用。

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