白藜芦醇抑制心室肌细胞由过氧化氢诱发增大的晚钠电流来缓解钠依赖性钙超载

摘要

白藜芦醇已被证实对心血管系统具有保护作用。本实验的目的是研究白藜芦醇是否能抑制由过氧化氢(H2O2)诱导增大的心肌细胞晚钠电流(Ina.L)、继而抑制反向钠钙交换电流(INCX),最后使钙瞬变幅度减小和舒张期钙浓度降低。
　　 本研究应用膜片钳全细胞技术记录家兔心室肌细胞的Ina.L,INCX和L-型钙电流(Ica.L),使用可视化细胞动缘探测系统和胞内钙浓度测定系统(IonOptix)记录细胞钙瞬变。
　　 结果表明,白藜芦醇(10μ M,20μ M,40μM,80μ M)可浓度依赖性抑制正常条件下以及H2O2(300μ M)诱导增大条件下的Ina.L。晚钠电流抑制剂,雷诺嗪(3μ M,6μM,9μ M)可浓度依赖性抑制H2O2诱导增大的Ina.L4μ M河豚毒素(TTX)可在同样情况下抑制Ina.L。此外,20μ M白藜芦醇,4μ M雷诺嗪和4μ MTTX都能明显地抑制由H2O2(300μM)诱导增大的INCX。另外,10μ M白藜芦醇和2μ M TTX都可显著地抑制由150μ M H2O2诱导增大的舒张期细胞内钙浓度(FFI),荧光幅度(△FFI),最大释放速率和最大回收速率。2μ M TTX对Ica.L无作用。
　　 结论:白藜芦醇能通过抑制H2O2诱导增大的Ina.L来抑制其可能引起的缺血性心律失常从而起到保护心脏的作用。