高压氧对脑外伤大鼠海马神经元凋亡的影响

摘要

目的：通过观察脑外伤后高压氧治疗对大鼠海马神经元凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响，从分子水平上，研究高压氧治疗对于脑外伤大鼠神经元的保护作用。
　　 方法：采用改良Feeney自由落体法建立脑外伤模型，将72只体重在250g～350g范围内的大鼠随机分为正常对照组（1组）、脑外伤组（2组）、高压氧治疗组（3组）。各组大鼠分别在伤后1d、7d、24d处死。经断头取脑后，采用TUNEL法和免疫组化方法观察3组大鼠海马神经元的凋亡情况及Bcl-2、Bax蛋白表达情况。
　　 结果：正常对照组TUNEL染色各时间点有微量表达，Bcl-2、Bax各时间点均有微量表达。高压氧治疗组伤后1d、7d、24d细胞凋亡率分别为(20.2±2.5)％、(23.7±2.4)％、(17.9±1.7)％，低于脑外伤组的(28.4±3.7)％、(36.9±3.5)％、(20.8±2.6)％。高压氧治疗组大鼠各时间点免疫组化染色Bcl-2阳性细胞率分别为（24.1±1.8）％、（20.5±2.3）％、（19.7±1.6）％，高于脑外伤组的（19.3±1.4）％、（16.7±2.0）％、（15.4±1.8）％。高压氧治疗组大鼠各时间点免疫组化染色Bax阳性细胞率分别为（30.8±2.7）％、（26.5±1.8）％、（18.9±1.2）％，低于脑外伤组的（45.6±5.2）％、（48.2±3.3）％、（32.4±1.3）％。
　　 结论：大鼠颅脑外伤后海马神经元出现延迟性死亡，即神经元凋亡。而高压氧治疗可通过明显提高Bcl-2的表达，抑制Bax的表达，进而抑制细胞凋亡，改善脑外伤大鼠的预后。这或许就是高压氧治疗脑外伤的分子机制之一。