感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层树突细胞对CD4+T细胞的活化作用

摘要

在最近的研究中，越来越多的证据表明在PI-IBS 肠道粘膜中存在T 细胞介导的低度炎症。树突状细胞（Dendritic cell，DC)作为肠道免疫系统最重要的抗原提呈细胞在肠道免疫系统激活的作用少有研究。目的：研究肠道黏膜固有层dC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响，探讨dC在维持肠道感染消退后肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用。方法：旋毛虫感染NIH小鼠（250-300条/只），建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS，包括感染后8周组、感染后2周组、正常对照组；肠道组织标本HE染色确定炎症变化；MACS?免疫磁珠分选肠道黏膜固有层DC和脾脏CD4+T细胞，于体外共培养120 h，ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1 相关细胞因子(IL-17、IL-4、IFN-γ)水平及IL-23 水平。结果肠道组织HE染色证明，感染后2周为急性炎症期，感染后8周未见炎症表现。与单独培养相比，CD4+T细胞与dC共培养后，感染后8周组IL-17 水平增加值明显高于对照组（P=0.001）和感染后2周组（P=0.279）；感染后2周组IL-4 水平增加值明显高于对照组（P=0.041）和感染后8周组（P=0.204）；三组间IFN-γ 水平增加值差异均无统计学意义；与正常对照组比较，体外树突状细胞培养上清液IL-23 水平在感染后2周组呈增高趋势，但无统计学意义，而在感染后8周组显著增高（P=0.043），且感染后8周组显著高于感染后2周组（P=0.041）。结论感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC活化Th17 细胞可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制。

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附图

综述 免疫因素在感染后肠易激综合征中作用的研究进展

附录

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