JNK对TGF-β1诱导的人肺上皮细胞-间质细胞转分化的调控作用

摘要

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺上皮细胞A549转分化中的调控作用。
　　方法：将体外培养的人肺上皮细胞（A549）随机分成三组：正常对照组、TGF-β1组及抑制剂组，分别加入0，TGF-β1（10ng/ml）, TGF-β1（10ng/ml）和JNK的特异性抑制剂Sp600125（20umol/l），在3％的血清培养基中培养72小时后光镜下观察三组细胞形态的变化，并通过 RT-PCT检测各组人肺上皮细胞系（A549）上皮标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)及间充质标志物胶原纤维Ⅰ(Collagen fibersⅠ，ColⅠ)和α-平滑肌肌动蛋白（α-Smooth Muscle Actin,α-SMA）的表达的变化，western blot检测JNK磷酸化（p-JNK）水平的变化。所有实验步骤至少重复三遍。
　　结果：正常对照组体外培养的人肺上皮细胞系（A549）光镜下细胞形态为鹅卵石样紧密排列生长，有E-cad表达和极少量的ColⅠ、α-SMA及p-JNK表达；TGF-β1组72小时后细胞基本长成梭形、纺锤形，E-cad表达下调，α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达增加；抑制剂组72小时后A549细胞形态和TGF-β1组比较细胞长梭形有所逆转，E-cad表达增加，ColⅠ、α-SMA及p-JNK表达明显抑制，与正常对照组比较，细胞形态较扁长，α-SMA、ColⅠ及p-JNK表达无统计学差异。结论：JNK信号通路参与 TGF-β1介导的人肺上皮-间质细胞转分化过程，JNK特异性抑制剂Sp600125能够有效的抑制TGF-β1介导的人肺上皮-间质细胞转分化过程。

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