单核细胞与高密度脂蛋白胆固醇比值在ST段抬高型急性心肌梗死梗死血管自发再通中的价值

摘要

背景与目的: 急性冠脉综合征（ACS）是冠心病最危重的类型，具有起病急，进展快及病死率高的特点。ACS根据心电图表现是否存在ST段抬高分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠脉综合征。研究显示梗死血管（IRA）发生自发再通的STEMI患者有较小的心肌梗死面积、较低的冠状动脉（冠脉）微循环阻塞率、心功能不全发生率和死亡率，表现为良性趋势的预后。自发再通表现为未经溶栓或介入治疗的IRA 在急诊冠脉造影时心肌梗死溶栓临床试验（TIMI）血流分级为 2~3 级，其机理尚未阐明。目前已有的文献报道内源性血栓的溶解、冠脉痉挛、炎症反应、内皮功能及氧化应激等均可影响 IRA 自发再通。炎症不仅贯穿于动脉粥样硬化的起始和进展，在斑块形成、破裂/糜烂甚至血栓形成过程中也起重要作用。研究显示白细胞亚型如单核细胞、淋巴细胞及中性粒细胞作为炎症细胞参与动脉粥样硬化的整个过程。单核细胞参与冠心病的各阶段，在动脉粥样硬化的发生、斑块进展及血栓形成等病理生理过程中起促炎、促氧化作用。相反高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）在动脉粥样硬化过程中发挥抗炎、抗氧化及抗血栓形成的作用。近来单核细胞与HDL-C比值（MHR）被发现可作为一种用于心血管疾病诊治和预后评估并代表机体炎症与氧化应激状态的指标。本文旨在探讨MHR与STEMI患者IRA早期自发再通及预后的相关性，为临床医师提供参考。 资料与方法: 连续纳入 2015 年 9 月至 2016 年 12 月于我院急诊行经皮冠脉造影术的STEMI患者155例，根据术中TIMI血流分级将患者分为自发再通（SR）组（TIMI血流分级2~3级）43例及非自发再通（non-SR）组（TIMI血流分级0~1级）112例，记录并比较组间患者基线特征、MHR、临床生化指标及冠脉造影特点。同时根据MHR水平中位数进行分组并比较组间自发再通发生率及术后6月主要不良心脑血管事件（MACCE）的发生情况。采用多因素Logistic回归分析IRA自发再通的影响因素，应用受试者工作特征曲线（ROC）评估 MHR 对 IRA 早期再发再通的预测价值。 结果: 1. SR组及non-SR组研究对象男性、高血压史、吸烟史及糖尿病史的比例，年龄、体重质量指数、收缩压 、舒张压、心率、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血小板、血红蛋白、红细胞分布宽度、血肌酐、肌钙蛋白I及肌酸激酶同工酶比较，差异无统计学意义（P>0.05）；组间服用阿司匹林、氯吡格雷、钙拮抗剂、β 受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂的比例比较，差异无统计学意义（P>0.05）；组间患者 Killip 分级>1 级比例、他汀类药物服用比例、左室射血分数（LVEF）、HDL-C、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞、NLR、血尿酸、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）及平均血小板体积（MPV）比较,差异有统计学意义（P<0.05）。MHR水平在non-SR组明显高于SR组。组间患者胸痛至冠脉介入治疗时间、术中梗死血管、病变支数及前壁心梗的比例比较，差异无统计学意义（P>0.05）。 2. 根据 MHR 水平中位数分为低 MHR 组（MHR<19.27）和高 MHR 组（MHR≥19.27），高MHR水平组的IRA自发再通发生率低于低MHR组，而术后6月MACCE发生率高于低MHR组，差异均有统计学意义（P<0.05）。 3. Pearson相关分析显示MHR与NLR呈正相关（r=0.273，P=0.001）。 4. 将单因素分析中差异具有统计学意义的变量LVEF、Killip分级>1级、白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、HDL-C、单核细胞、NLR、hs-CRP、血尿酸及服用他汀类药物带入多因素Logistic回归模型并采用逐步后退条件分析法分析，结果示MHR仍是预测STEMI患者IRA自发再通的独立危险因子（OR：0.832，95%CI：0.764~0.905，P<0.001）。 5. ROC 曲线结果示 MHR 预测 IRA的曲线下面积为 0.821（95%CI：0.754~0.887，P<0.001）；界点是18.23，此时敏感度为83.7%，特异度为67.0%。 结论: 1. MHR与STEMI患者梗死相关动脉自发再通独立相关，MHR水平越高，梗死相关冠脉自发再通发生率越低。 2. MHR可能与STEMI患者预后相关，可用于其预后的评估。

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